Erste Erfahrungen mit Blutcardioplegie nach Buckberg
P. Eigel, H. Hopp, Th. Rösner, R. Silber……………………………………….. 84
Pressemitteilungen……………………………………………………………………… 88
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Fortbildung
* Aus der Klinik für Anästhesiologie (Leiter: Univ.-Prof. Dr. med. W. Dick) der Johannes-Gutenberg-Universität, Lan-
genbeckstr. 1, D-6500 Mainz, F. R. G.
Die Blutgasanalyse
Teil I: Der Säure-Basen-Haushalt
F. O. Mertzlufft*, L. Brandt* und W. Nolden
Summary
On the suggestion of a “rond-table-discussion” on behalf of the German Society of Cardiac Surgery Perfusionists last year in
Fürstenfeldbruck, West Germany, the need for a basic review concerning “blood gas analysis” became apparent.
“Blood-gas-analysis” (BGA) nowadays combines the classical acid-base-status (pH, pCO^ BE) and the oxygen-status (pO^ sCfi
cOj, cHb, cCOHb, cMetHb, cHbF) as well as electrolytes, lactate, glucose, anion gaps and osmolarity for adaequate diagnostic
decisions, depending on the specific possibilities of the machines used.
In three chapters, therefore, physiological aspects of acid-base- (chapter I) and O2-status (chapter II) together with pathophysio
logical considerations ot both during extracorporal circulation (ECC) (chapter III) will be surveyed.
The topics of the following first part are the physiological basics of acid-base-status including definitions and important equa
tions, e. g. for pH, pK, Hendersond-Hasselbalch’s equation etc.
Furthermore the main principles of buffer-systems and compensation mechanisms will be discussed.
Einleitung
Die sogenannte „Blutgasanalyse“ (BGA) als ein entschei
dendes diagnostisches Verfahren ist wesentlicher Be
standteil der klinischen Routineüberwachung. Sie um
faßt jedoch im klinischen Alltag neben den Blutgasparti
aldrücken für Sauerstoff (pO2; mmHg) und Kohlendio
xid (pCO2; mmHg) auch immer noch primär die Bestim
mung des Säure-Basen-Status (pH. BE, pCO2) und —
nur fakultativ je nach Geräteausstattung — den Sauer
stoffstatus (Sauerstoffsättigung sO2 [%], Sauerstoffkon
zentration cO2 [ml/dl], Sauerstoffpartialdruck pO2,
[mmHg], Hämoglobinkonzentration cHB [g/dl], Oxy
hämoglobin O2Hb [%], Desoxyhämoglobin Hb [%], Car
boxyhämoglobinkonzentration cCOHb [%], Methämo-
globinkonzentration cMetHb [%] sowie Parameter des
Wasser- und Elektrolythaushaltes (z. B. K+, Na+, Ca++,
CI‘, Serumosmolarität, Glukose). Dabei muß man prin
zipiell gerätespezifisch unterscheiden zwischen tatsäch
lich gemessenen und rein berechneten oder abgeleiteten
Parametern:
— Bei den herkömmlichen klassischen „Blutgasanalysa
toren“ sind nur pH, pO2 und pCO2 Meßparameter,
neuere Laborgeräte messen je nach Hersteller wahlweise
zusätzlich noch Hämatokrit, Elektrolyte, Glukose und
Lactat; hingegen sind die Parameter Basenabweichung
(BA), Pufferbasen (BB), Anionenlücke (Anion-Gap;
AG), Hämoglobin-Konzentration (cHB), O2-Sättigung
(sO2) und O2-Gehalt (cO2) immer nur berechnete bzw.
abgeleitete Werte.
— Sollen mit der „Blutgasanalyse“ realistische Daten des
Sauerstoff-Status erhalten werden, müssen andere Gerä
te herangezogen werden:
CO- und Häm-Oxymeter zur Messung wichtiger Teilda
ten des O2-Status wie cHB, O2Hb, Hb, COHb (Car
boxyhämoglobin), MetHb (Methämoglobin) und HbF
(fetales Hämoglobin) und damit indirekt der sO2 oder,
die Oxystat-Technik zur Messung des Globalparameters
cO2 und der cHb und damit zum Erhalt einer exakt be
rechneten sO2.
Die „BGA“ kann im Grunde als ein bereits sehr altes dia
gnostisches Verfahren angesehen werden. Bereits 1831
lieferte O’Shaughnessy die ersten klinischen Beobach
tungen. Als Routine-Untersuchung hat sie jedoch erst
später, durch den technischen Fortschritt, Bedeutung er
langt. Der ständige Informationsaustausch zwischen kli
nischen Anwendern und medizin-technischer Industrie
hat dabei die Entwicklung von Systemen ermöglicht, die
heute innerhalb weniger Sekunden z.B. den kompletten
Säure-Basen-plus-Elektrolythaushalt zusammen mit der
Glucose, der Osmolarität, dem Hämatokrit und der An
ionenlücke ermitteln und darüber hinaus auch Teildaten
des O2-Status (sO2, cO2 [chemisch gebunden]) berech
nen. Zum Vergleich sei erwähnt, daß Parson im Jahre
1917 für eine solche Analyse noch einen ganzen Arbeits
tag benötigte.
Einen Überblick über die historische Entwicklung der
„BGA“ gibt Tab. 1.
Kardiotechnik 12. Jahrgang/Heft 2/1989
Fortbildung
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1831: O’Shaughnessy liefert die erste klinische Beobachtung
des Säure-Basen-Gleichgewichtes: Gebrauch von „Car
bonat of Soda“ in der Behandlung.
1903: Erste Wasserstoff-Ionen-Messung im Blut mit einer hy
drogensensitiven Glasmembrane durch Hoher.
1906: Cremer demonstriert, daß das Potential über einer Glas
membran proportional zur Wasserstoff-Ionen-Konzen-
tration einer Lösung ist.
1909: Sorensen führt das Konzept des pH ein.
1909: Henderson erkennt die Beziehung der Blut-Säure-Basen-
Parameter:
[H+] = k x [H2 CO,]
[HCO,-]
1909:
1915:
1916:
1917:
1921:
1925:
1929:
1933:
1934:
1935:
1942:
1951:
1952:
1956:
1958:
1959:
1962:
1971:
1976:
Haber und Klemensiewics beschreiben die pH-Glas-Elek-
trode.
Hasselbalch und Gammeltoft beschreiben das Konzept
der Kompensation.
Hasselbalch modifiziert die Hendersonsche Gleichung für
die Anwendung auf Blut-pH:
pH = pK 4- log [HCO,-]
[H2 CO,]
Van Slyke entwickelt ein volumetrisches Blutgasgerät.
Erste Messung des Blut-pO2 unter Anwendung der Bla-
sen-Aquilibrier-Technik.
Kerridge mißt Human-Blut-pH (7,42) mit einer Glas-
Elektrode.
Stadie entwickelt das erste pH-Meter.
Mclnnes und Belcher entwickeln eine Kapillar-Blut-pH-
Elektrode.
Kramer beschreibt die O2-Sättigungsmessung über die
O2-Gehalts- und Hb-Konzentrationsmessung.
Matthes beschreibt die arterielle sO2-Messung
Einführung des ScZ>oZ/<tn<Zer-Gas-Analysen-Gerätes
(Konzentrationsmessung).
Kramer et al. beschreiben die Transmissionsoxymetrie.
Stow beschreibt die direktmessende pCO2-Elektrode.
Astrup erarbeitet die Methode der indirekten pCO2-Be-
stimmung.
Zijlstra beschreibt die Reflexionsoxymetrie.
Severinghaus modifiziert die pCO2-Elektrode (in dieser
Form findet die pCO2-Elektrode noch heute Verwen
dung).
Thews beschreibt das Mikroanalyseverfahren zur Be
stimmung der Sauerstoffdrücke in kleinen Blutproben.
Huch beschreibt die cutane pO2-Bestimmung mit einer
modifizierten C/ar^-Elektrode.
Zander et al. beschreiben die O2-Küvette, ein quantitati
ves Mikro-Verfahren der photometrischen Sauerstoffge
halts-Bestimmung (Oxystat®).
Tab. 1 Historische Entwicklung der BGA
In der vorliegenden Übersicht sollen Grundlagen und
spezielle Probleme zunächst des Säure-Basen-Haushaltes
und daran anschließend — in zwei weiteren Teilen —
des Sauerstoffstatus sowie der extrakorporalen Zirkula
tion (EKZ, „ECC“) angesprochen werden. Die Anregung
hierzu gab ein im November 1988 in Fürstenfeldbruck
veranstalteter „Fachtisch für Kardiotechniker“: Denn ob
liegt nicht die Kontrolle und Korrektur der genannten
Parameter während der gesamten EKZ weitgehend der
Initiative des Kardiotechnikers? Ein fundiertes Wissen
über diese Materie versetzt ihn deshalb in die Lage, die
labile Homöostase der Patienten in dieser Phase auch
ohne allzu viele „störende“ Rückfragen beim Operateur
zu meistern.
Der Säure-Basen-Haushalt
Die Aufgabe des SBH besteht in der Konstanthaltung ex
trem niedriger Wasserstoff-Ionen-Konzentrationen
(CH+]i die Schreibweise in eckigen Klammern wird hier
bei meist als Schreibweise für Konzentrationsangaben
benützt, wofür aber heute besser ein kleines „c“ Verwen
dung finden würde, also z.B. cH+) und damit des Säue
rungsgrades des Blutes, dem Blut-pH (siehe später), zur
Aufrechterhaltung der Vitalfunktion. Um diese Kon
stanthaltung zu gewährleisten, bedient sich der Organis
mus zweier verschiedener spezifischer Mechanismen,
den sogenannten Puffersystemen des Blutes.
Diese beiden Puffersysteme — auch das respiratorisch/
nichtrespiratorische Pufferpaar genannt — stehen in ei
ner engen wechselseitigen Beziehung zueinander. Hier
durch werden z. B. nichtrespiratorische Störungen (renal
= von den Nieren bestimmt und metabolisch = stoff
wechselbedingt) respiratorisch kompensiert (über die At
mung) und umgekehrt. An der Regelung des SBH ist
demzufolge außer den Puffereigenschaften des Blutes
auch der Gasaustausch in der Lunge beteiligt; weiter hin
zu kommen exkretorisch-metabolische (renale) Kompen
sationsmechanismen in der Niere.
Die Regulation ist dabei so abgestimmt, daß stets ein Sy
stem die Störung des anderen zu kompensieren sucht, so
daß z.B. zwei voneinander unabhängige primäre Störun
gen nicht unbedingt zu einer Abweichung der ^-Kon
zentration (pH) führen müssen, wenn das Verhältnis bei
der Systeme zueinander konstant bleibt.
Durch den oxidativen Stoffwechsel entstehen als End
produkte saure Substanzen (Metabolite), die durch Dis
soziation (Zerfall in geladene Teilchen = Ionen) die
H+-Ionen-Konzentrationen erhöhen und durch Puffer
substanzen (sogenannte Pufferbasen; BB) wie z. B. Bi
karbonat (HCO,-) Eiweiß und Phosphat gepuffert wer
den.
Endprodukt des Stoffwechsels ist dabei das Kohlendi
oxid (CO2). Dieses entsteht aus der chemischen Reaktion
von
HCO,’ + H+ # H2CO, H2O + CO2,
also von
Bikarbonat + H+ zu Kohlensäure,
die dann „zerfällt“ in die Endprodukte
Wasser und CO2.
So werden durch den Stoffwechsel pro Minute ca. 220
ml CO2 gebildet, die durch die Atmung entfernt werden
müssen, soll die Homöostase nicht völlig durcheinander
kommen. Das ergibt eine CO2-Produktion von ca. 13
1/Std. oder von ca. 317 1/Tag.
Macht man sich nun noch klar, daß 22,4 1 ein Mol dar
stellen, so bedeutet dies eine Belastung von ca. 10 mmol
CO2/min oder von 14 Mol CO2/Tag. Dies wiederum be
deutet, daß der Organismus täglich 14 Mol H+-Ionen
eliminieren bzw. puffern muß.
Wie wird unser Körper mit dieser enormen Säurebela
stung fertig?
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Die Eliminations- und Puffervorgänge laufen natürlich
nicht im luftleeren Raum ab: Etwa 85% des anfallenden
CO2 werden — gepuffert — mit Hilfe des Hämoglobins
abtransportiert, und nur ein kleiner Teil des CO2 geht im
Plasma in Lösung, so daß als der enormen CO2-Trans-
portaufgabe nur eine verhältnismäßig geringe Säurebela
stung entsteht.
Zum Glück handelt es sich darüber hinaus im Falle der
Kohlensäure um eine sogenannte „flüchtige“ Säure, die,
wie obige Gleichung zeigt, sehr leicht in CO2 und H2O
„flüchtet“ (zerfällt) und als CO2 dann per Atmung ge
raucht“ werden kann.
Im wesentlichen sorgt also die Atmung dafür, daß durch
Abgabe von CO2 (chemisch das abrauchbare Anhydrid
der „flüchtigen“ Kohlensäure H2CO3) eine übermäßige
Säurebelastung des Körpers verhindert wird.
Kommt es im Blut dennoch zu einer Säurenanhäufung,
so reagiert wiederum zunächst die Atmung mit einer Ver
stärkung der Ventilation (Hyperventilation), wodurch
CO2 verstärkt abgeatmet und der Säuregrad des Blutes
(pH-Wert) wieder weitgehend normalisiert wird. Bei ei
ner Zunahme der Basen (z.B. Bikarbonat) wird hingegen
die Ventilation eingeschränkt (Hypoventilation) und da
mit steigen der pCO2 und die H+-Ionenkonzentration
wieder an, wodurch der ursprüngliche pH-Anstieg nahe
zu rückgängig gemacht wird.
Neben der Kohlensäure bzw. dem CO2 als den „flüchti
gen“ Stoffwechselprodukten werden durch den Stoff
wechsel aber auch „nicht flüchtige“, sogenannte „fixe“
Säuren gebildet, vor allem Schwefelsäure. Diese Säure
produktion übersteigt jedoch die Aufnahme an Basen, so
daß eine Elimination überschüssiger H+-Ionen (ca.
50 — 60 mmol/Tag) erfolgen muß (z.B. kann bei der
Zuckerkrankheit (Diabetes) die Säureproduktion durch
aus auf bis zu 1000 mmol/Tag ansteigen). Dies geschieht
durch Ausscheidung über die Nieren.
In den Nieren kommt es so zur Bildung von saurem
Harn, wodurch dann H+-Ionen ausgeschieden werden
können (ca. 1 Mol/Tag maximal) und gleichzeitig Bikar
bonat rückresorbiert wird.
Die Nieren sind demzufol