Die Bedeutung der Mikrofiltration von Blut im Rahmen der
extrakorporalen Zirkulation
J. Schreiner – Hecheltjen …………………………………………………….. 51
Blutdrucksenkung in der Kardiochirurgie – Pathophysio-
logische Grundlagen und klinische Anwendung
Th. Pasch …………………………………………………………………………… 58
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W. Konertz, W. Jentsch, K. Böhmer, H. Harke, A. Bernhard …
69
Die Schrittmachertherapie des Herzens
J. Weniger, W. Albers …………………………………………………………. 73
Bericht über die Herzchirurgie und die Technik des extra
korporalen Kreislaufes in Frankreich
D. Trouillard, A. Reidiger ……………. 80
Ein Blick zurück – Rehabilitation und Herzchirurgie – in
Bad Krozingen
H. G. Gehle, W. Klingelmeier, H. Pfeiffer …………………………….. 90
Tagungsberichte – Mitgliederinformationen ………………..
94 – 100
Kardiotechnik
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Referat
51
Aus dem Zentrum der Anaesthesiologie und Wiederbelebung der Johann Wolfgang Goethe Universität
Frankfurt am Main (Direktor: Prof. Dr. R. Dudziak)
Die Bedeutung der Mikrofiltration von Blut im Rahmen der
extrakorporalen Zirkulation
J. Schreiner-Hechelljen
Zahlreiche Untersuchungen während der letzten 10 Jahre
haben sich mit der Problematik einer Mikroembolisie-
rung während der extrakorporalen Zirkulation befaßt.
Definitionsgemäß ist ein Mikroembolus mit dem bloßen
Auge bei einer Größenordnung unterhalb von 200 Mikron
nicht mehr sichtbar.
Grundsätzlich sind wähend der extrakorporalen Perfu
sionstechnik zwei verschiedene Typen von Mikroemboli
zu trennen:
a) corpusculäre – zelluläre Mikroemboli
b) Luftemboli
Für beide Typen von Mikroemboli sollen ihre Herkunft,
ihre Eintrittswege in den Empfängerorganismus, ihre
Auswirkungen im Empfängerorganismus sowie prophy
laktische Richtlinien gegen eine Mikroembolisierung dis
kutiert werden.
A. Corpusculäre Mikroemboli
Corpusculäre – zelluläre Mikroemboli während der extra
korporalen Perfusion stammen:
1. aus dem Transfusionsblut in die Herz-Lungen-Ma
schine, d.h. aus dem Fremdblut für den Patienten,
2. bilden sie sich im kardialen Operationsgebiet sowie im
Verlaufe der extrakorporalen Zirkulation in Abhän
gigkeit der Perfusions- und Operationstechnik – und
stammen damit aus der Eigenblut-Fremdblut-Vermi-
schung sowie aus dem Gewebe des Operationsgebietes.
Die breite Anwendung von Bluttransfusionen als Voll
blut- oder Erythrozytenkonzentrat zur Volumen- und
Sauerstoffträger-Substitution im Rahmen der Herz
chirurgie und der extrakorporalen Zirkulation erfordert
eine aufwendige Bereitstellung von Blut auf Abruf. Für
geplante extrakorporale Zirkulationen wird die Verwen
dung von Frischblut – wobei die Definitionen von Frisch
blut hinsichtlich des zulässigen Alters einer Frischblut
konserve sehr verschieden sind – angestrebt. Für Notfälle
muß häufig gelagertes der Blutbank verwendet werden.
Während ihrer Lagerungszeit läßt die Qualität der Blut
konserve erheblich nach. Die Entstehung und Bildung
von Mikroaggregaten in gelagerten Blutkonserven ist wis
senschaftlich eindeutig bewiesen. Die Mikroaggregate im
gelagerten Blut bestehen aus gealterten, zerfallenen und
degenerierten Thrombozyten und Leukozyten, aus da
zwischen eingebetteten Erythrozyten und deren Mem
branen, Zellfragmenten, Fibrin, Lipiden, Lipoproteiden
sowie denaturiertem Protein. Im ACD-Blut beginnt die
Entstehung dieser Mikroaggregate durch erhöhte Blätt-
chenaggregation nach zwei Tagen, im Heparinblut schon
wenige Stunden nach der Abnahme. Zahl und Größe der
Partikel nehmen von ihrer Entstehung an kontinuierlich
zu, nach dem zehnten Lagerungstag sind vorwiegend
Fibrineinlagerungen an der Aggregatbildung beteiligt.
Auf einen nicht ganz unwesentlichen Unterschied hin
sichtlich der Mikroaggregatbildung und Mikroaggregat
erhaltung in der Blutkonserve in Abhängigkeit von ihrem
Stabilisator sei hingewiesen. Der CPD-Stabilisator macht
das Blut durch einen Phosphatzusatz alkalischer als das
ACD-Millieu ist. Im CPD-Blut bleiben die gebildeten
Mikroaggregate besser erhalten als im ACD-Blut. E. P.
Jennevein und D. L. Weiss wiesen 1964 erstmals patholo
gisch-anatomisch durch Mikroemboli verstopfte Lungen
arteriolen und -kapillaren nach und bewiesen eindeutig
die feingewebliche Identität dieser Mikroemboli mit in
der Blutkonserve enthaltenen Mikroaggregaten.
Neben dem transfundierten und zirkulierenden Blut als
Ursprungsquelle für die corpusculäre Mikroemboli wäh
rend der extrakorporalen Zirkulation ist die Bildung von
corpusculären Mikroemboli im Kardiotomiegebiet gleich
wertig von Bedeutung. Mikroemboli aus dem Kardioto
miegebiet bestehen aus Fett- und Blutzellbestandteilen
und aus Fibrin. Sie bilden sich insbesondere bei starkem
Sog des Koronarsaugers und gelangen über diesen in den
extrakorporalen Kreislauf.
B. Luft-Mikroemboli
Die Luftemboli-Entstehung in der extrakorporalen Ein
heit ist seit Beginn dieser Perfusionstechnik bekannt.
Charakteristische Entstehungsmöglichkeiten für Mikro-
Luft-Emboli während des extrakorporalen Kreislaufes
sind die folgenden:
1. Hoher Sauerstoff-Flow bei hohem SauerstofT-Durch-
flußverhältnis am Oxygenator. Der Oxygenator sollte
innerhalb seiner vorgesehenen Grenzen verwendet
werden. Es sollte das geringst mögliche sicherste
Sauerstoff-Durchflußverhältnis verwendet werden.
2. Große Temperaturschwankungen mit zu großen Tem
peraturgradienten.
Der Einsatz der Hypothermie sollte sorgfältig kontrol
liert werden. Der kleinste mögliche Temperaturgra
dient sollte unterhalten werden.
3. Negativ-Drücke
Kurzes Abklemmen der arteriellen Linie proximal der
Kardiotechnik 5. Jahrgang / Heft 2 / August 1979
52
Referat
Pumpe. Die Klemmen am extrakorporalen System
sollten sorgfältig eingesetzt werden. Ein Schlag auf
der proximalen Seite der Pumpe führt zur massiven
Luftembolie.
4. Klopfen der arteriellen Linie distal zur Pumpe
Es sollte vermieden werden, an den Oxygenator anzu
stoßen oder an andere Teile der Einheit, um keine
Blaseninvasion hervorzurufen. Je öfter der Oxygena
tor angestoßen wird, desto mehr Blasen entstehen.
5. Luftschlaucheffekt
Ein sicherer arterieller Reservoirspiegel muß gewähr
leistet werden. Der Luftschlaucheffekt kann zu großen
wie auch kleinen Luftblasen führen. Spiegelschwan
kungen sollten unbedingt vermieden werden um einen
Luftschlaucheffekt zu vermeiden.
Auf der folgenden Abb. 1 sind die Ursprungsquellen für
Luftemboli während der extrakorporalen Zirkulation
zusammengestellt.
SOURCES OF POTENTIAL EMBOLI IN THE
EXTRACORPOREAL CIRCUIT
I.
Cardlotomy Return
II.
Blood Warming (Heat Exchanger)
III.
Oxygenator
A) Bubbling
B) Shock Waves
C) Vortexlng
IV.
Negative Pressure in Tubing (Crimping)
V.
Inadvertent Introduction of Massive Air Bolus
A) Vortexlng and Arterial Reservoir Emptying
B) Ruptured Tubing
C) Tubing Connector Disconnect
Abb. 1: Ursprungsquellen für Luftemboli während der extrakorporalen
Zirkulation (Kamaryl, J. A. u.a.).
Zahlreiche spezifische Untersuchungen ergaben hinsicht
lich der Ausbildung von Luft-Mikroemboli in Abhän
gigkeit von der Art des verwendeten Oxygenators, d.h.
bei Verwendung von Bubble- oder Membran-Oxygena-
toren keine signifikanten Unterschiede. Es ist allerdings
die unbedingte Forderung zu erfüllen, daß vor Beginn der
extrakorporalen Zirkulation das Priming-volume 5-10
Minuten mit einer Flow-Rate von 3 1/min zirkuliert und
das gesamte extrakorporale Kreislaufsystem exakt entlüf
tet wird. Bei Verwendung eines Membranoxygenators
wurden zwar primär weniger Luft-Mikroemboli beobach
tet verglichen zu den Bubble-Oxygenatoren, aber in den
venösen Reservoiren der bisher untersuchten Membran-
oxygenatoren bildeten sich signifikant mehr Mikroemboli
im Vergleich zu den venösen Reservoiren der Bubble-
Oxygenatoren, so daß wie R. Dutton und C. Hutchinson z.B.
zeigten, der endgültige Nettoanteil an entstandenen
Mikroemboli bei beiden Oxygenatortypen identisch
war. Wesentlicher als der jeweilige Typ des Oxygenators
für die Bildung von Mikroemboli scheint eine exakte und
saubere Perfusionstechnik zu sein.
Corpusculäre und Luft-Mikroemboli werden bei einer
normalen intravenösen Bluttransfusion venös einge
schwemmt, gelangen über das rechte Herz in den Lun
genkreislauf und werden dort arteriolär bzw. kapillär zum
ersten Mal gefiltert. Der weitere Weg führt über das linke
Herz in den großen Kreislauf, wo im peripheren Kapil
largebiet eine nochmalige Filterung erfolgt. Während der
extrakorporalen Zirkulation insbesondere während län
geren totalen Bypassphasen fällt die Lunge als körpereige
ner Filter, zwar unter der Gefahr einer Eigenschädigung,
aus; die im extrakorporalen System zirkulierenden Mikro
emboli gelangen über die arterielle Linie und die Aorta
sehr schnell in den Körperkreislauf.
Der Wirkungsort der Mikroaggregate im Empfängeror
ganismus liegt in der terminalen Strombahn im Bereich
der Mikrozirkulation. Die initiale Störung ist damit als
Mikrozirkulationsstörung zu definieren. Diese Mikrozir
kulationsstörung hat in folgenden Organen wesentliche
Konsequenzen:
1. in der Lunge,
2. in der Niere,
3. im Gehirn.
Bevor ich detaillierter auf die Klinik, die Pathophysiolo
gie und die Prophylaxe dieser Mikrozirkulationsstörun
gen im Zusammenhang mit der extrakorporalen Zirkula
tion in den verschiedenen Organsystemen eingehe, möch
te ich in Anlehnung an Steinbereithner, K. und Mitter-
mayer, C. noch einige Bemerkungen zu dem Begriff der so
genannten mikroembolischen Schädigungen in diesen
3 Organsystemen machen. K. Steinbereithner und C. Mitter-
mayer prägten für das Beispiel der Lunge den Begriff der
Transfusionslunge. Der spätere Versuch dieses pulmona
len Reaktionssyndrom der sogenannten Transfusionslun
ge im klinischen Verlauf und pathomorphologisch vom
pulmonalen Reaktionssyndrom der sogenannten Schock
lunge zu differenzieren, brachte beide Krankheitsbilder
auf einen gemeinsamen Nenner, denn die klinischen,
pathophysiologischen und pathomorphologischen Verän
derungen der Transfusions- und der Schocklunge sind
äquivalent. Analoge Überlegungen treffen für die beiden
anderen Organsysteme zu.
Eine intrapulmonale Einschwemmung von Mikro
emboli ist während des partiellen Bypasses bei offenen
Hohlvenen und teilweiser funktioneller Lungenperfusion
möglich. McNamara bewies eindeutig den Anstieg des pul
monalen Kapillarwiderstandes als Reaktion auf mittrans
fundierte Mikroemboli. Auf dieser initialen Erhöhung
des pulmonalen Gefäßwiderstandes baut sich das kom
plette Bild einer Mikrozirkulationsstörung in der Lunge
auf: die initale mechanische Verstopfung von Lungenge
fäßen löst humurale Mechanismen aus, d.h. die Freiset
zung von vasoaktiven Substanzen, vornehmlich aus
Thrombozyten, Leukozyten und Mastzellen: Serotonin,
ATP-ADP, Histamin, Bradykinin. Rückkoppelungsme
chanismen zur dissiminierten intravasalen Gerinnung
sind möglich. Die freigesetzten vasoaktiven Substanzen
führen zur weiteren Widerstandserhöhung im Lungen
kreislauf, des Pulmonalarteriendruckes, des pulmonalen
Kapillardruckes und des linken Vorhofdruckes. Bisher
liegen allerdings keine sicheren Untersuchungsergebnisse
vor, wie weit diese Reaktionen während des extrakorpo
ralen Kreislaufes verändert ablaufen. Die Größenord
nung der terminalen Strombahn der Lunge mit präkapil
lären Durchmessern bis zu 350 u und einem Arteriolen
querschnitt von 20 – 25 /z läßt erkennen, daß eine mecha
nische Verstopfung der Lungenstrombahn durch Teil
chen mit einem Durchmesser von 50 [a möglich ist.
Kardiotechnik 5. Jahrgang / Heft 2 / August 1979
Referat
Pathohistologische Entwicklungsstufen der pulmonalen
Reaktionen auf die Einschwemmung von insbesondere
corpusculären Mikroemboli sind die folgenden:
a) Thromboembolischer Verschluß von Lungenkapilla
ren.
b) Degenerierte Kapillarwände, dilatierte Gefäße, wel
che sogenannte Schockkugeln, bestehend aus Fibrin
und zerfallenen Blutzellen, enthalten.
Als Folgereaktionen:
c) Hyaline Membran der Alveolarwand.
d) Hyaline Kapillarthrombose, die in der Mehrzahl zur
pulmonalen Gefäßwiderstandserhöhung führt.
e) Interstitielle Infiltration als Grundlage für aufge
pfropfte Pneumonien.
f) Reaktion der Alveolarmembran: Ausscheiden von
hyalinen Membranen, Leukozyten und Erythrozyten
im Alveolarlumen als Ursache für Mikroatelektasen.
Im Rahmen des Release-Syndroms mit Freisetzung der
genannten vasoaktiven Substanzen kommt es zu einer
Schädigung des Kapillarendothels und einer daraus re
sultierenden Permeabilitätssteigerung, die durch die ini
tial begonnene Hypoxie mit resultierender Azidose ver
stärkt werden. Die durch die Widerstandserhöhung im
Lungenkreislauf zustande kommende Vergrößerung der
hydrostatischen Druckdifferenz zwischen Kapillare und
Interstitium führt zusammen mit der Vergrößerung des
Filtrationskoeffizienten in Folge des Endothelschadens
zum interstitiellen und intraalveolären Odem. Die Hyali-
nisierung der Alveolarwand und die hyaline Kapillar
thrombose sind die morphologischen Äquivalente für die
klinisch zunehmende, therapeutisch in vielen Fällen nicht
beeinflußbare progrediente Hypoxämie entsprechend
dem röntgenologischen Äquivalent einer zunehmenden
Hepatisierung der Lungen. Die beiden folgenden Abb. 2
und 3 geben den röntgenologischen Befund einer solchen
hepatisierten Lunge wieder.
In Anlehnung an U. A. Bergmann leiten sich aus den be
schriebenen Folgen der organischen Mikroembolisierung
der Lungen als Ursache für die zunehmende Verschlech
terung der Oxygenierung ab:
1. Eine Verteilungsstörung 1. Art zwischen Ventilation
und Perfusion.
a) Als Zunahme des Shunt-Volumens (Alveolarwand-
Hyalinisierung).
b) Als Zunahme der Totraumventilation (Kapillar-
wand-Hyalinisierung).
2. Eine Ventilationsstörung 2. Art zwischen Diffusion
und Perfusion mit kontinuierlicher Zunahme der Dif
fusionsstrecke für den Gasaustausch. Das klinische Bild
eines Patienten mit pulmonalen – im gegebenen Falle
erst postoperativ sichtbar werdenden – mikroemboli-
schen Schäden skizziert sich mit Zeichen einer akuten
oder subakuten respiratorischen Insuffizienz mit
Zyanose, Tachykardie, Tachypnoe, zerebraler Hy
poxie, Somnolenz, motorischer Unruhe und hyperten
siven Kreislaufreaktionen, die bis zu einer Latenzzeit
von vier Tagen nach der extrakorporalen Zirkulation
auftreten können. Die Blutgasanalysen ergeben eine
Hypoxämie mit progredient abnehmenden Sauerstoff
partialdrucken, anfangs mit begleitender Hyperventi
lation und Hypokapnie; im weiteren Verlauf der Lun
genveränderung geht die initiale Sauerstoffpartialin
suffizienz in eine Globalinsuffizienz über. Die alveolo-
arterielle SauerstofTdifferenz nimmt progredient zu.
Abb. 2 und 3: Charakteristische röntgenologische Veränderungen einer mikro-
embolisch geschädigten Lunge.
Eine intrarenale Einschwemmung von Mikroemboli
während der extrakorporalen Zirkulation ist über die
Aortenkanüle und Aorta sowohl während des partiellen
als auch während des totalen Bypasses möglich. Nach
G. Ayer kommt es analog zu den primären Lungenver
änderungen zu einer Zunahme des präglomerulären Ge
fäßwiderstandes mit resultierender Abnahme der glome-
rulären Filtrationsrate. Eine intraoperative Mikroembo
lisierung der Niere kann zum akuten Nieren versagen
postoperativ führen bei primär intakter Nierenfunktion
oder zusätzlich zu einer vorher bestehenden latenten oder
manifesten Niereninsuffizienz. Das Endstadium ist poten
ziell die chronische irreversible kortikale bilaterale
Nekrose.
Die pulmonalen und renalen Folgen einer Einschwem
mung von Mikroemboli während der extrakorporalen
Zirkulation können den herzchirurgischen Patienten
postoperativ, trotz hämodynamisch gutem Operationser
folg, zu einem Langzeitbeatmungs- und einem Langzeit
dialyse-Patienten werden lassen mit sämtlichen zusätzli
chen Komplikationen dieser Intensivtherapie.
Im Rahmen der extrakorporalen Zirkulation ist das
Gehirn als Erfolgsorgan einer Mikroembolisierung von
Kardiotechnik 5. Jahrgang / Heft 2 / August 1979
54
Referat
besonderer Bedeutung. Während der extrakorporalen
Zirkulation gelangen corpusculäre und Luft-Mikroembo-
li über die arterielle Linie während des partiellen und
des totalen Bypasses direkt in die Aorta und damit schnell
in das Gehirn. Mikroembolische Schädigung des Gehirns
mit psychotischen Erscheinungen nach Herzoperationen
mit extrakorporaler Zirkulation werden teilweise zurück
geführt auf eingeschwemmte Mikroemboli bei unzurei
chender Filtertechnik der arteriellen Linie. Bei den nach
gewiesenen zerebralen Mikroemboli handelte es sich
zum Teil neben mikroembolischen Lufteinschlüssen um
Blutzellen und Fibrinfragmente sowie um Chylomikronen
und Fettzellaggregate bei nachgewiesenem lipämischem
Donatorblut. Corpusculäre als auch Luft-Mikroemboli
verursachen im Gehirn durch Verschluß des zerebralen
Gefäßsystems hypoxische und ischämische Veränderun
gen. Auf die von W. Bushari und /J Rittmeyer beobachteten
typischen EEG-Veränderungen sei verwiesen. Zur Ob
jektivierung von zerebralen Schädigungen während der
extrakorporalen Zirkulation wurden von R. W. Brenn
mann eine Reihe spezifischer Untersuchunsergebnisse ver
öffentlicht.
Diese Befunde wurden tierexperimentell an Hunden wäh
rend des totalen extrakorporalen Kreislaufes unter Ver
wendung eines Bubble-Oxygenators ermittelt. Bei