Die kontinuierliche Messung der arteriellen Blutgase pO2, pCO2 und
pH während des extracorporalen Kreislaufes
R. Brutscher…………………………………………………………………………………………..3
Zur Frage der Mikroembolie bei Herzoperationen
R. Frick …………………………………………………………………………………………24
Langfristige klinische extracorporale Membranoxygenation –
Indikation und Kontraindikation —
H. D. Schulte…………………………………………………………………………………..26
Fortbildung — Physiologie —
R. Busse…………………………………………………………………………………………31
Auslandsinformation
A. Reidiger…………………………………………………………………………………………35
Technische Neuheit — Hochleistungspumpe für die kontrollierte
Infusion und Drucktransfusion in der Herzanästhesie
K. Strackharn…………………………………………………………………………………..36
Mitgliederinformation — Information aus den Herzzentren —
Literaturhinweis — Veranstaltungen……………………………………………….38,39
Erscheinen: dreimal jährlich zum April/August/Dezem-
ber. Bezugspreis: DM 4,— zuzügl. Porto, für Mitglieder
des Verbandes frei. Nachdruck nur mit schriftlicher Ge
nehmigung der Redaktion gestattet. Leserbriefe geben
ausschließlich die Meinung des Verfassers wieder.
Redaktion:
Verantwortlich für Verlag, Anzeigen, Referat, Fortbil
dung: G. Schneider, Chir.-Univ.-Klinik, Abt. H. L. M.,
Maximiliansplatz, 8520 Erlangen, Telefon 09131/853242
— privat: Buckenhofer Weg 19, 8520 Erlangen, Telefon
09131/34633
Verantwortlich für Buchbesprechungen: H. Bock, Klinik
für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, Bereich: Kardio
technik, Goßlerstraße 10, 3400 Göttingen, Telefon 0551/
396020 — privat: Ginsterweg 14, 3400 Göttingen, Telefon
0551/34390
Verantwortlich für Berufspolitik, Mitgliederinformation,
Veranstaltungen, Leserbriefe: P. Böttger, Abt. Herz- und
Gefäßchirurgie der Med. Fakultät RWTH Aachen, Be
reich: Kardiotechnik, Goethestraße 27—29, 5100 Aachen,
Telefon 0241/4289951 — privat: Theodor-Storm-Straße 7,
5102 Würselen, Telefon 02405/4503
Verantwortlich für Medizin — Technik: J. Kreuzer, Chir.-
Univ.-Klinik, Abt. Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie,
Theodor-Stern-Kai 7, 6000 Frankfurt 70, Telefon 0611/
63015773 — privat: Heinrich-Hoffmann-Straße 5, 6000
Frankfurt, Telefon 0611/673577
Verantwortlich für Auslandsinformation, fachtechnische
Information: A. Reidiger, Kantonspital, Herzchir. Abt.,
CH-4004 Basel – privat: Pappelstraße 40, CH-4123 Neu-
allschwil, Telefon 004161/252525
H t’jNTAN’S
(ENOIHE‘.M oxv««*tor
Die neue Familie
der POLYSTAN-Oxygenatoren
• Optimale O2-Sättigung bei niedrigstem Gas-flow
• Langanhaltende, effektive Entschäumung
• Sichere, effektive Filtration
• Geringes Füll-Volumen
• Gas-Linie mit Bakterien-Fiiter
• Eingebaute Kanüle mit Zweiwege-Hahn
für Blutproben-Entnahme
• Lieferbar in drei Größen (mit und ohne Wärmeaustauscher)
Weitere Informationen:
AD. KRAUTH
Wandsbeker Königstr. 27-29 ■ 2000 Hamburg 70 ■ Tel. 040/682141
Referat
Aus dem Zentrum der Chirurgie der Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main, Abteilung
der Herz-Thorax- und Gefäßchirurgie. Leiter der Abteilung: Prof. Dr. med. P. Satter
Die kontinuierliche Messung der arteriellen Blutgase pO2,
pCO2 und pH während des extracorporalen Kreislaufes
Robert Brutscher
1 Einleitung
1.1 Bedeutung der Blutgasanalyse während des extra
corporalen Kreislaufes (ECC):
Durch das Operieren am offenen Herzen und mit der
Anwendung des extracorporalen Kreislaufes, gewann
die Interpretation der Blutgasanalyse in der Herz
chirurgie immer mehr an Bedeutung. So werden heute
während der extracorporalen Perfusion in regel
mäßigen Abständen von 5—10 Minuten einzelne
Blutproben abgenommen und deren pO2, pCOL> und
pH bestimmt. Nach diesen Werten werden dann der
pO2 und der Säure-Basen-Haushalt korrigiert. Wenn
das Analysegerät in unmittelbarer Nähe des Opera
tionssaales steht, vergehen von der Abnahme der
Blutprobe bis zur Beurteilung durch den Anästhesi
sten minimal 4—5 Minuten. In dieser Zeit kann sich
aber durch die Variabilität des Kreislaufes der Sauer
stoffpartialdruck so sehr verändern, daß weitere
kompensatorische Möglichkeiten ergriffen werden
müssen. Ebenso kann sich der Säure-Basen-Status
verändern, was aber in der Regel längere Zeit in An
spruch nimmt und dadurch leichter zu korrigieren ist.
Durch diese Einzelanalysen entstehen nur Moment
aufnahmen, die eine lückenhafte Aussagekraft des
gesamten Gasstoffwechsels wiedergeben. Durch die
Möglichkeit der kontinuierlichen Blutgasanalyse kön
nen die fehlenden Bruchstücke ersetzt und damit zu
einem kompletten Bild zusammengefügt werden.
1.2 Literaturübersicht:
Das Verfahren der Durchflußmessung während des
extracorporalen Kreislaufes wurde 1958 von Clark
L. C. (6) für pO-j und pH zum ersten Mal erläutert,
wobei er durch kurzfristige Unterbrechung der Sauer
stoffzufuhr zum Oxygenator eine Hypoxämie hervor
rief. 1970 adaptierte Smith L. L. (39) ebenfalls eine
kontinuierliche pO2, pCO-> und pH-Meßanlage wäh
rend des extracorporalen Kreislaufes an Patienten
und beschrieb acht Fälle, mit denen er auf die Not
wendigkeit solcher Messungen hinwies. Jacobsen Eric
(21) verwendete 1972 die kontinuierliche Blutgas
messung während des extracorporalen Kreislaufes im
Tierversuch und stellte eine Anlage von „Radio
meter“ vor. In jüngster Zeit berichtete Hempelmann
G. (18, 19) über die kontinuierliche pCL-Messung
während des extracorporalen Kreislaufes, wobei er
die Meßelektrode an die arteria radialis des Patienten
adaptierte. Er beobachtete das Auftreten hypoxischer
Phasen bei Beginn, während des Aufwärmens aus
der Hypothermie und am Ende der Perfusion. Im
Jahre 1974 erschien von Hartmann H. (17) eine Dis
sertation, in der die kontinuierliche Meßmethode mit
dem „Eschwei/er-Combianalysator“ der punktuellen
Blutgasbestimmung von pCCL und pH während der
extracorporalen Zirkulation gegenübergestellt wurde.
Zwei weitere Anlagen wurden 1961 von Meyer J. S.
(28) und Henningsen P. (20) 1968 vorgestellt, aber
ohne Mitteilung von Meßergebnissen während des
extracorporalen Kreislaufes.
1.3 Aufgabenstellung:
Durch die Verwendung der Herz-Lungen-Maschine bei
einer Herzoperation sind die Grenzen von physiologi
schen und pathophysiologischen Funktionen des Gas
austausches und des Säure-Basen-Haushaltes einan
der bedeutend nähergerückt. Aufgabe dieser Arbeit
ist es deshalb, einen Weg zu finden, diese Vorgänge
besser zu erfassen.
Im einzelnen sind folgende Fragen zu beantworten:
1. Wie können die arteriellen Blutgase während der
extracorporalen Zirkulation genau und schnell erfaßt
und zu jedem Zeitpunkt der Perfusion eine Aussage
über pO>, pCOL> und pH ermöglicht werden?
2. Wie verhalten sich die arteriellen Blutgase wäh
rend des extracorporalen Kreislaufes?
3. Welches sind die entscheidenden Faktoren, wo
durch Veränderungen hervorgerufen werden?
4. Welche therapeutischen Maßnahmen führen wäh
rend des extracorporalen Kreislaufes zu einem opti
malen Gasstoffwechsel und Säure-Basen-Haushalt?
2 Physiologie der Atmung:
2.1 Was bedeuten die Partialdrücke pO2, pCCT> und
der pH-Wert? Wie verhalten sie sich?
Soll ein Gas in eine Flüssigkeit aufgenommen wer
den, so muß zwischen diesen beiden Aggregatzustän-
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
3
Referat
den ein Konzentrationsgefälle herrschen, damit die
Moleküle durch Diffusion ausgetauscht werden kön
nen. Da die Moleküle untereinander in ständiger
Bewegung sind, üben sie einen gegenseitigen Teilchen
oder Partialdruck (pOg, pCCh) aus. Durch die unter
schiedliche Löslichkeit der Gase in einer Flüssigkeit
kann der Partialdruck, der in mm Hg gemessen wird,
sehr klein sein, obwohl der Gehalt dieser Flüssigkeit
an Gasen in ml gemessen groß sein kann.
Der gesamte Luftdruck beträgt 760 mm Hg, wobei
auf die Zusammensetzung der Atemluft 20,93 %
Sauerstoff, 0,04 % CO> und 79,03 % Stickstoff ent
fallen. Da die Einatmungsluft in den Luftwegen er
wärmt und befeuchtet wird, vermindert sich der
Partialdruck, der in der Luft befindlichen Gase um
den Betrag des Wasserdampfdruckes, der bei 37° C
47 mm Hg beträgt.
So ergeben sich in der „Gasphase“ folgende Partial
drücke der Alveolarluft (9):
pOL> = 100 mm Hg
pCCL =
40 mm Hg
pNL> = 573 mm Hg
In der darauffolgenden „Blutphase“, ist beim Sauer
stofftransport im Blut die physikalische Lösung des
OL> im Plasma von seiner chemischen Bindung an das
Hämoglobin zu unterscheiden. Die Menge des ge
lösten Sauerstoffes im Plasma ist sehr gering (0,25
Vol.%), der Partialdruck dagegen sehr hoch, so daß
der Partialdruck des Blutplasmas die entscheidende
Größe für alle Vorgänge des Sauerstoffaustausches
im Organismus ist, da sich der OL> stets in Richtung
des bestehenden Druckgefälles bewegt (33). Aus die
ser physikalischen Lösung beziehen nun die Erythro
zyten mit einer chemischen Bindung an das Hämo
globin ihren Sauerstoff. Wie die Sauerstoffbindungs
kurve zeigt, bildet im arteriellen Bereich die Messung
des Partialdruckes den empfindlicheren Parameter,
wogegen im venösen Bereich die Messung der Os-
Sättigung eine genauere Aussage macht.
In Tabelle 1 wird das Verhalten der Partialdrücke
von pO2 und pCO2 unter physiologischen Verhält
nissen von der arteriellen zur venösen Seite hin wie
dergegeben.
Tab. 1 Gegenüberstellung der Gas- und Blutphase während
der normalen Atmung.
mm Hg
PÜ2
mm Hg
pCO2
Gasphase
Luft
Trachea
Alveole
150
150-140
140-100
2
2
2-40
Blutphase
arterielles Blut
Gewebe
venöses Blut
Lunge
100- 94
94- 40
40
40- 94
40
40-46
46
46-40
2.2 Säure-Basen-Haushalt des Blutes:
Nicht zu trennen von der eben besprochenen At
mungsfunktion ist die Pufferfunktion des Blutes.
Durch den negativen dekadischen Logarithmus der
Wasserstoffionenkonzentration ist der pH-Wert de
finiert, und er liegt im Blut normalerweise bei 7,400.
Die Schwankungsbreite unter physiologischen Bedin
gungen beträgt pH 7,38—7,41 und ist somit sehr
gering. Mengenmäßig ist die Bicarbonatpufferung am
bedeutendsten, wobei das aus dem Gewebe in das
Blut einströmende CO2 in Form von NaHCOs im
Plasma weggeschafft wird. Daneben gibt es noch
Phosphat-, Hämoglobin- und Protein-Puffersysteme.
Der Bicarbonatgehalt im Plasma bei einem pCCb =
40 mm Hg und einem pH = 7,400 wird als Standard
bicarbonat bezeichnet, dessen Normalwert 24,0 mval/1
beträgt. Die Summe aller Puffersysteme und somit
ein Maß für die Pufferungsfähigkeit und deren Ab
weichungen können durch die Bestimmung der Puffer
base ermittelt werden. Abweichungen vom Normal
wert der Pufferbase werden Basen-Überschuß oder
Defizit (positiver oder negativer Base Excess) genannt.
Er gibt jene Menge Säure oder Base in mval/1 Blut
an, die für die Titration einer Vollblutprobe bis zum
normalen pH von 7,400 bei einem pCO2 von 40
mm Hg notwendig ist.
Der von Severinghaus J. W. eingeführte „Blood gas
calculator“ (37) erlaubt eine schnelle Berechnung des
Base Excess, wobei auf einem Rechenschieber der
gemessene pH-Wert mit dem pCCL-Wert, unter Be
rücksichtigung des Hämoglobins, auf einer Skala zur
Übereinstimmung gebracht werden. Auf einer zwei
ten Skala kann direkt der positive oder negative Base
Excess abgelesen werden. Der Rechenschieber wurde
in dieser Arbeit verwendet und hat sich sehr gut
bewährt. Weitere Nomogramme entwickelten Astrup
(1), Siggaard-Andersen (38), Thews (42) etc.
3 Pathophysiologie während des extrakorporalen
Kreislaufes:
3.1 Hypoxämie/Hyperoxämie:
Bei der Verwendung des extrakorporalen Kreislaufes
sind die Grundvoraussetzungen die Erhaltung aller
physiologischen Körperfunktionen. Solange noch Blut
neben den Hohlvenenkathetern in das rechte Herz
und in den Lungenkreislauf fließt, wird diese Phase
des extrakorporalen Kreislaufes als partieller Bypass
bezeichnet. Nach abdrosseln der Hohlvenen gegen die
Katheter fließt das gesamte Blut im sogenannten to
talen Bypass durch die Herz-Lungen-Maschine. Die
Atemfunktion, die während des partiellen Bypass von
Lunge und Oxygenator übernommen wird und wäh
rend des totalen Bypass nur vom Oxygenator ab
hängig ist, muß in dem großen Komplex des Gas
austausches als wichtigstes Kriterium angesehen wer-
4
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
Referat
den. Um eine Hypoxämie zu verhindern, darf der
arterielle Sauerstoffpartialdruck nicht unter seinen
Normalwert absinken. Bei anhaltender Hypoxämie
resultiert daraus eine Hypoxie der Gewebe, worauf
vor allem das zentrale Nervensystem, die Niere und
Leber, sehr empfindlich reagieren. Über die Sauer
stoffversorgung der Gewebe sagt der venöse pCL
aus, ob deren Bedarf gedeckt ist oder nicht. Borst H.
und Beer R. (3) stellten fest, daß oberhalb eines pCL
von 32 mm Hg im venösen Mischblut der Sauerstoff
bedarf des Organismus gedeckt ist. Diese Aussage
gilt aber für den gesamten Organismus und nicht für
ein einzelnes Organ, da die Sauerstoffaufnahme nicht
nur vom angebotenen arteriellen pO2, sondern auch
von der Perfusion abhängt. Daß es bei herabgesetzter
Durchblutung schon zu Funktionsstörungen kommt,
obwohl die Sauerstoffaufnahme des Gesamthirns
noch normal ist, bezeichnet Opitz und Schneider (31)
als hypoxisches Paradoxon. Ferner bedingt Sauerstoff
mangel eine Dilatation der Hirngefäße, wodurch eine
Verminderung der Gehirndurchblutung aufgehalten
und eine bessere Oo-Ausnutzung erreicht wird.
Aber nicht nur zu wenig Sauerstoff, sondern auch
zuviel CL-Gabe kann zu Organschäden führen. Wenn
ein vollständiger Angleich des Sauerstoffpartialdruk-
kes der Gasphase im Oxygenator an die Blutphase
erreicht wird, gleicht sich der gesamte Gasdruck im
Blut dem Barometerdruck an. Das kann zu Schädi
gungen führen, wenn das Blut im Oxygenator eine
niedrigere Temperatur auf weist als der perfundierte
Organismus. Da der Löslichkeitskoeffizient von Ga
sen im Blut umgekehrt proportional zur herrschen
den Temperatur ist, können kleine Gasbläschen ent
stehen und die Möglichkeit der Gasembolie ist nicht
ausgeschlossen. Daher soll die Druckdifferenz für
Sauerstoff zwischen Gas- und Blutphase möglichst
groß sein. Eine durch zu hohe Sauerstoffspannung
hervorgerufene Vasokonstriktion beschreibt van Eck
R. (43).
3.2 Metabolische Acidose und ihre Korrekturmög
lichkeit:
Alle in der Literatur mitgeteilten Untersuchungs
ergebnisse (3, 4, 7, 8, 10, 11, 12, 14, 15, 16, 20, 21,
22, 23, 24, 27, 32, 33, 34, 35, 36, 40, 43) über Ver
änderungen im Säure-Basen-Haushalt stimmen über
ein, daß während des extrakorporalen Kreislaufes
ein saurer pH-Wert bei einer mehr oder weniger er
niedrigten Kohlensäurespannung also das typische
Bild einer metabolischen Acidose vorliegt. Als ur
sächliche Faktoren betrachteten Borst H. und Beer R.
(3) 1959:
1. Die durch Narkose und Thorakotomie bedingte
Anhäufung saurer Stoffwechselprodukte.
2. Die durch Glykolyse hervorgerufene Acidose im
Spenderblut, das bei Volumenmangel in Abhängig
keit von Hämoglobinwert während des ECC substi
tuiert wird.
3. Die bei niedrigen Perfusionsvolumina durch Sauer
stoffmangel auftretende Ansammlung von sauren
Stoffwechselprodukten.
4. Milchsäureanstieg im Blut durch Adrenalinaus
schüttung bei niedrigerem Blutdruck.
Clowes und Mitarbeiter sprachen von einer hypoxi-
schen Acidose (8). Krauß und Zimmermann beschrie
ben die metabolische Acidose als eine Abhängigkeit
von der Perfusionsdauer (23). Gleichmann, Löhr und
Lübbers hingegen konnten die Ergebnisse von Krauß
nicht bestätigen und stellten fest, daß die präopera
tive Ausgangslage des Säure-Basen-Haushaltes der
entscheidende Faktor ist (14). Ferner wiesen sie
darauf hin, daß das Spenderblut wesentlich zur Ent
stehung einer metabolischen Acidose beiträgt (15).
Auf die verschiedensten pathophysiologischen Folgen
soll an dieser Stelle nicht eingegangen werden.
Die Kompensationsmöglichkeiten des Organismus
reichen in der Regel nicht aus, um die metabolische
Acidose auszugleichen. Als Möglichkeiten stehen die
Gabe von Natriumbicarbonat, Natriumlactat und der
THAM oder Tris Puffer zur Verfügung. Von Tris
Puffer wird in der Herzchirurgie Abstand genom
men, da eine intakte Niere gerade für diese Medika
tion Voraussetzung ist. Das Natriumlactat muß im
Organismus erst zu Natriumbicarbonat umgebaut
werden, bevor seine Pufferwirkung zur Geltung
kommt. So hat sich die NaHCOa-Pufferung nach dem
Dosierungsschema von Mellemgaard K. und Astrup
P. (26) herauskristallisiert:
mVal Natriumbicarbonat = Basendefizit X 0,3 X kg
Körpergewicht
Verwendet wird eine 8,4 %ige NaHCO^-Lösung, von
der 1 mVal = 1 ml entspricht.
4 Meßmethodik der Blutgase mit dem „Eschweiler“-
Durchflußgerät:
Die Firma Eschweiler stellte im Jahre 1971 eine An
lage zur kontinuierlichen Messung der arteriellen
Blutgase vor, mit der gleichzeitig an drei Meßinstru
menten die digitalen Werte für pOg, pCCL und pH
abgelesen werden können und mit einer konstanten
Temperatur von 37° Celsius arbeitet (13). Die ver
wendete membranüberzogene Platin-Kugelschliff-
elektrode nach Lubbers D. IV., Windisch E. und
Eschweiler IV. (2, 5, 25) arbeitet problemlos und
genau. Die im Frühjahr 1975 entwickelte Silber/
Silberchlorid-Einstabelektrode für die Messung des
pCCL-Wertes, war der Elektrodenkette von Gleich
mann (30, 41) zwar überlegen, erreichte aber noch
nicht befriedigende Werte, sodaß die 12 ,u Teflon
membran durch eine 25 Silikonmembran ersetzt
wurde und damit genauere Werte erreicht wurden.
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
5
COMBI
ANALYSATOR D
Mobile Anlage zur kontinuierlichen
Messung und Registrierung von PO2,
PCO2 und pH mit eingebautem Tempe
raturrechner und digitaler Anzeige der
Meßwerte.
Anwendung
Kontrolle mit Registrierung von PO2,
PCO2 und pH bei Perfusionen mit der
Herzlungenmaschine, bei Funktions
prüfungen und im Tierexperiment.
Meßprinzip
Die Meßgrößen von PO2, PCO2 und pH
werden kontinuierlich gemessen, über
einen Monitor angezeigt und mit dem
auf der Oberplatte stehenden 3-Kanal-
Schreiber registriert. Die Messung er
folgt in einem Blutstrom, der mit einer
an einer Rollerpumpe einstellbaren
Geschwindigkeit von normalerweise
ca. 0,5 ml/min. an den Elektroden vor
bei in ein Aufbewahrungsgefäß fließt.
Über einen Katheter kann wahlweise
arterielles oder venöses Blut zur Mes
sung benutzt werden. Das Blut muß jedoch ungerinnbar sein. Ggf. ist an der Entnahmestelle mittels In
fusionspumpe 1 % der Durchflußmenge an Heparinlösung beizumischen. Die Größe der Anzeigever
zögerung bei einer Flußgeschwindigkeit von 0,5 ml/min., einem Entnahmekatheter von 0,5 mm i. W. und
15 cm Länge beträgt ca. 20 Sekunden.
Aufbau
Die komplette, einsatzfähige Apparatur ist auf einem fahrbaren Tisch montiert. Sie besteht aus der
Tripel-Durchflußmeßeinheit, die übereinen 0,7 m langen Temperierschlauch, durch den auch die bei
den Eichgase zugeführt werden, mit dem Thermostaten verbunden ist, dem eingebauten Dreikanal-
Meßteil, einem Monitor zur gleichzeitigen digitalen Anzeige der drei Meßwerte, einem 3-Kanal-Schreiber
und der Schlauchpumpe mit Auffangflasche, einer Absaugvorrichtung zum Reinigen der Tripelmeßein
heit und vier 3 Ltr. Stahlflaschen mit Eichgasen. (2 Reserve).
Der Meßteil ist in dem fahrbaren Tisch eingebaut. Neben den drei Verstärkerkanälen für die Elektroden
und den Schaltelementen für die Anlage enthält der Meßteil einen neuartigen Temperaturrechner, der
die Meßwerte von der Normaltemperatur von + 37 C auf die aktuelle Temperatur von + 15° C bis
+ 43° C umrechnet.
Auf der Oberplatte steht der 3-Kanal-Schreiber, während unter dem Tisch in einer Einheit der Thermo
stat, die Absaugpumpe und die Auffangflasche angebracht sind. An den beiden hinteren Ecken der
Oberplatte bestehen Vorrichtungen zur wahlweisen Aufnahme des Schwenkarmes, auf dem die tem
perierte Meßeinheit und die Schlauchpumpe montiert sind. Das Gestänge erlaubt die Meßeinheit hori
zontal und vertikal so zu verstellen, daß sie leicht in die günstigste Blutentnahmeposition gebracht
werden kann. Die Eichgasflasche mit den Reduzierventilen hängen unter der Unterplatte, so daß jeder
zeit an Ort und Stelle die Eichung bzw. Kontrolle der Apparatur durchgeführt werden kann.
Abmessungen des Tisches: Höhe 125 cm, Breite 70 cm, Tiefe 50 cm
L. ESCHWEILER & CO Geräte zur Analyse der Blut- und Atemgase
2300 Kiel 1 ■ Holzkoppelweg 35
Referat
Bei der pH-Messung traten zu Beginn Störungen auf,
die unmittelbar mit der Umdrehungszahl der arte
riellen Rollerpumpe der Herz-Lungen-Maschine in
Verbindung standen. Diese elektrische Störung konn
te die Firma Eschweiler beheben, hat aber den Nach
teil, daß der pH-Kanal nicht auf dem Kompensogra-
phen registriert werden konnte, sondern nachträglich
im Abstand von einer Minute eingetragen werden
mußte. Die Meßeinheit wurde mit einem Dreiwege
hahn und einem 10 cm langen Silikonkatheter mit
0,5 mm Innendurchmesser zwischen Rollerpumpe und
arteriellem Filter an die arterielle Linie adaptiert. Die
digital angezeigten Werte wurden mit einem Siemens
Kompensographen mit einer Geschwindigkeit von
5 mm/min registriert.
4.1 Meßgenauigkeit der kontinuierlichen Blutgas
analyse:
Die Meßgenauigkeit des Combianalysators unter
suchte 1974 Hartmann H. (17), und stellte fest, daß
sich das Gerät sehr gut für den täglichen Einsatz
eignet. Die von ihm verwendete Anlage (RADIO
METER AME 1 b) zur punktuellen Kontrollmessung
verfügte nicht über eine pO^-Elektrode, so daß über
die Genauigkeit des pCL keine Aussage getroffen
werden konnte. Er untersuchte in 138 Kontrollanaly
sen die Genauigkeit der Durchflußmessungen gegen
über der punktuellen Messung und errechnete für die
von Gleichmann, Lübbers und Eschweiler modifizierte
pCO^-Elektrode mit Teflonbespannung eine Mittel
abweichung von x = 3,3 mm Hg bei einer Standard
abweichung s = + 2,33 mm Hg. Für die pH-Elek-
trode gab er im Mittel x = 0,0235 pH-Einheiten, bei
einer Standardabweichung s = ± 0,015 pH-Einhei-
ten an.
Im Hinblick auf die Membranänderung der pCO2-
Elektrode und der Meßteiländerung des pH-Wertes
wurde es notwendig, die Genauigkeit der Meßmetho
de noch einmal zu untersuchen. Dabei wurden in will
kürlichen gewählten Zeitabständen zusätzliche Blut
proben entnommen und mit dem Blutgasanalyse
gerät BMS 3 Mk 2 der Firma Radiometer in einer
punktuellen Messung auf ihren pOL>-, pCCL- und
pH-Wert untersucht. Insgesamt wurden 100 Kon
trollanalysen entnommen und ausgewertet. Bei der
pO^-KontroIle erwies es sich als günstig, die Ge
nauigkeit für die Werte unter und über 200 mm Hg
getrennt zu beurteilen, da es bekannt ist, daß die ver
wendete Elektrode in höheren Meßbereichen größe
ren Schwankungen unterlegen ist, und die Meßge
nauigkeit abnimmt.
Die Kontrollanalysen wurden von 4 verschiedenen
Laborantinnen gemessen, und infolgedessen das Ra
diometer-Gerät nicht immer gleich geeicht, so daß ein
individueller Eich- und Meßfehler mit einkalkuliert
werden muß. Das Eschweiler-Gerät wurde immer von
derselben Person geeicht und bedient.
Tabelle 2 bestätigt die Meßwerte von Hartmann H.
(17) und die Meßgenauigkeit der pCCL-Elektrode
mit der 25 /i Silikonmembranbespannung. Was die
Ursache der pCCL-Störung bei der Elektrode von
Gleichmann, Lübbers und Eschweiler für diese Mes
sungen war, und den Membranaustausch anregte,
konnte nicht festgestellt werden.
Tab. 2 Vergleich der punktuellen Blutgasanalyse (RADIOMETER BMS 3 Mk 2) mit der kontinuierlichen Blutgasanalyse
(Eschweiler Combianalysator) nach Änderung des pH-Meßteiles und 25 / beantwortet, so daß das Sauerstoff
angebot verringert werden konnte (Abbildung 1, 2,
3, 4, 5). In 2 Fällen kam es jeweils zu einer kurz
fristigen hypoxämischen Phase während der totalen
Perfusion.
In 23 Fällen mußte während der Perfusion Konser
venblut zugeführt werden (Abbildung 1, 2, 3, 4, 5
und Tabelle 4). In 3 Fällen konnte aufgrund eines
ausreichenden Hämoglobinwertes Glucose oder Rin
der Lactat gegeben werden, um den Volumenspiegel
im Oxygenator und dadurch den gewünschten arte
riellen Druck aufrecht erhalten zu können. In 5 Fäl
len mußte keine Volumensubstitution erfolgen. Die
durch die Zufuhr des venösen Konservenblutes her
vorgerufenen pOo-Schwankungen sind mehr oder
weniger ausgeprägt, je nach der Menge des zuge
führten Volumens und der Zufuhrgeschwindigkeit.
In Abbildung 3 stehen sich unterschiedliche Zufuhr
geschwindigkeiten gegenüber. Es läßt sich jedoch
keine rechnerische Größe pro 100 ml zugeführten
Konservenblutes ermitteln, da zuviele Faktoren die
sen Wert beeinflussen und verfälschen. Eine Differen
zierung dieser Faktoren scheint bisher nur theoretisch
möglich und soll in der Diskussion näher behandelt
werden.
Mit Beginn des extrakorporalen Kreislaufes wurde in
allen Fällen die Bluttemperatur auf 28° C gesenkt
(mittlere Hypothermie), und bei dieser Temperatur
die Aorta abgeklemmt. In dieser Phase konnte nach
einer pO^-Stabilisierung im totalen Bypass das Sauer
stoffangebot unterschiedlich reduziert werden, um
den gewünschten Wert von 200 mm Hg zu erhalten
(Abbildung 1, 3, 4). Nach Abklemmen der Aorta
wurde das Blut wieder langsam auf 30 C aufge-
wärmt, so daß bis zum öffnen der Aorta eine Blut
temperatur von 33° C erreicht wurde. Anschließend
wurde der Patient wieder seiner ursprünglichen Kör
pertemperatur angeglichen. In dieser Aufwärmphase
mußte dem Organismus wieder mehr Sauerstoff zu-
8
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
Referat
Abb. 1 54jährige Patientin, 61 kg, 163 cm, Mitralklappenersatz, Harvey H 1000, Ser. Nr. 12217. Bei oxygeniertem Füllvolumen
pOi-Anstieg zu Beginn der extrakorporalen Perfusion, mit Bildung eines Plateaus bei 200 mm Hg. Langsamer pCO2-Anstieg
und Drosselung der CO-j-Zufuhr. Korrektur der metabolischen Azidose mit NaHCO;) und dadurch bedingte sprunghafte pCO2-
und pH-Wert-Anhebung.
geführt werden, um den gewünschten pO2-Wert von
200 mm Hg aufrechtzuerhalten (Abbildung 1, 3). Bei
gleichbleibender O2-Zufuhr ist ein signifikanter pO2-
Abfall zu beobachten (Abbildung 4, 5).
Als besonders sensibel erwies sich die pCH-Variabili-
tät bei Kindern. Dabei wurden innerhalb weniger
Sekunden Schwankungen von den Normalwerten in
den hyperoxämischen und hypoxämischen Bereich
beobachtet (Abbildung 5).
5.3 Verhalten des Säure-Basen-Haushaltes
5.3.1 pCO2
Durch den hohen Sauerstoffpartialdruck des Füll
volumens erwies es sich als notwendig, mit Beginn
des extrakorporalen Kreislaufes dem Sauerstoff CO2
beizumischen, um eine arterielle Hypokapnie zu ver
meiden und eine möglichst rasche pCOo-Steigerung
auf 40 mm Hg zu erzielen. In 5 Fällen wurde 0,4
Liter CCL/min, in 20 Fällen 0,2 Liter COVmin, in
5 Fällen 0,1 Liter COVmin und in einem Fall 0,05
Liter CO2/min dem Ventilationsgas beigemischt.
Es wurde in allen Fällen ein langsames Hochklettern
der pCO2-Kurve festgestellt, was einerseits durch die
mit pH-Puffer gefüllte Meßeinheit, andererseits durch
eine langsame Vermischung des Füllvolumens mit
dem eben in den Oxygenator eingeströmten Blut her
vorgerufen wird (Abbildung 1, 2, 3, 4). In allen Fäl
len konnte in der Anfangsphase des totalen By
passes angenähert der gewünschte Wert von 40 mm
Hg erreicht werden, so daß die COg-Zufuhr wieder
gedrosselt werden konnte (Abbildung 1, 2, 3, 4, 5)
bzw. in 26 Fällen zeitweise kein CO2 mehr zugeführt
werden mußte (Abbildung 3, 4, 5). In 5 Fällen war
eine kontinuierliche CO2-Zufuhr notwendig, um den
pCO2 auf einem physiologischen Wert zu erhalten.
Dabei fällt besonders auf, daß nach dem Übergang
vom totalen in den partiellen Bypass eine besonders
leichte pCO2-Entgleisung verursacht werden kann
(Abbildung 2, 3, 5).
Während der Volumengabe von venösem Konserven
blut kam es nach der pCO2-Stabilisierung in jedem
Fall zur mehr oder weniger ausgeprägten langsamen
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
9
WOLFGANG ROTH Arzt- und Krankenhausbedarf
Feldstraße 16 • 8520 Erlangen • Telefon (O 91 31) 2 82 17
Fresenius Apparate KG
0 Sarns weltweit bewährt
Herz-Lungen-Maschinen
Sternalsägen
Wärmetauscher
Sauger und Kanülen
zum Einmalgebrauch
Kolobow
Membran-Oxygenatoren
für Kurz- und Langzeitperfusion
0,8 —4,5 m2 Oberfläche
0 Haemonetics Cell-Saver
Waschzentrifuge zum Auswaschen
von Erythrozytenkonzentraten
aus dem Schlauchsystem der
Herz-Lungen-Maschine
0 Hepcon
Heparin-Analyzer
zur schnellen Bestimmung der
zirkulierenden Heparinkonzentration
im Bypass
0 Schlauchsysteme
Blutschlauchsysteme für
die Herz-Lungen-Maschine
individuell zusammengestellt
0 Cardioplegische Lösung
Herzperfusat-Eppendorf
Cardioplegische Lösung
zur Aufrechterhaltung des oxydativen
Stoffwechsels bis 120 Minuten bei
Herzstillstand
V
Alleinvertrieb für die
Bundesrepublik Deutschland
Fresenius Apparate KG
Postfach 1480, Tel. 06172/109-1
638 Bad Homburg v. d. H. 1
J
Referat
Abb. 2 44jähriger Patient, 60 kg, 163 cm, Aortenklappenersatz, Galen Optiflo, Ser. Nr. 17665. Hypoxämische Phasen zu Be
ginn des extrakorporalen Kreislaufes bei nicht im Rezirkulationsverfahren oxygeniertem Füllvolumen. Durch Zufuhr von Kon
servenblut innerhalb % min bedingter pO^-Abfall und Manifestation einer metabolischen Azidose, sowie deren Korrektur
durch NaHCO:;.
pCOo-Anhebung, die wiederum von der Blutmenge
und der Zufuhrgeschwindigkeit abhing (Abbildung
3). Nachdem das zugeführte Blut den Oxygenator
durchlaufen hat, sinkt der pCOL> wieder auf seinen
ursprünglichen Wert zurück, sofern nicht die CO2-
Zufuhr geändert wird (Abbildung 2, 3). Nur beim
Beginn der extrakorporalen Perfusion war eine solche
pCOL>-Anhebung nicht sichtbar, da die Kurve noch in
ihrem ansteigenden Schenkel lag und der zusätzliche
Kohlensäurepartialdruck aufgepfropft wurde (Abbil
dung 1, 4). Ferner konnte dieser Anstieg nicht sicht
bar werden, wenn die Korrektur der metabolischen
Acidose durch NaHCO:i mit der Volumensubstitution
zusammenfiel (Abbildung 2).
Durch seinen enorm schnellen, hohen Anstieg und
langsamen Abfall des pCOo-Wertes unterscheidet
sich der „Bicarbonatspike“ vom Konservenblut, der
durch die Gabe von NaHCO.j zur Kompensation der
metabolischen Acidose entstanden ist (Abbildung 1,
2, 3, 5). In einigen Fällen entstanden „Bicarbonat
doppelspikes“, die daher kommen, daß das NaHCOs
jeweils in 20 ml Dosen verabreicht und bei einer Do
sierung von mehr als 20 ml durch die Volumenver
schiebung im Oxygenator verursacht wurde (Abbil
dung 1, 2).
5.3.2 pH-Wert
Durch den vorgegebenen konstanten pH-Wert der
Pufferlösung in der Meßeinheit, wurde in der 1. Mi
nute der extrakorporalen Zirkulation in 23 Fällen
eine kurz andauernde pH-Senkung aufgezeichnet,
deren Ursprung in dem minimal sauren Milieu des
Füllvolumens zu suchen ist (Abbildung 1, 2, 3). Bei
8 Patienten wurde diese Erscheinung nicht beobach
tet, was eindeutig mit der Aufzeichnung des pH-
Wertes nach jeder Minute zusammenhängt. Das
heißt, daß das gesamte Füllvolumen schon innerhalb
der 1. Minute den Patienten erreicht hat und damit
nach der 1. Minute nicht mehr registriert wurde (Ab
bildung 4).
Durch die Möglichkeit der COo-Zufuhr zum Ventila
tionsgas wurde der pCOL> eine gut steuerbare Größe,
die schneller und genauer einstellbar ist, als der pH-
Wert. Da aber der pCOL> und der pH-Wert eine di
rekte gegenseitige Abhängigkeit besitzen, muß der
pH-Wert bei Änderungen des pCOt> dieser Verschie-
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
11
Referat
Abb. 3 35jährige Patientin, 60 kg, 165 cm, Aorten- und Mitralklappenersatz, Galen Optiflo, Ser. Nr. 17771. Die Zufuhr von
Konservenblut während eines Zeitraumes von 2 bis 7 Minuten verursacht keine signifikanten pCh-Schwankungen. Keine Ent
wicklung einer metabolischen Azidose durch Konservenblut.
Abb. 4 52jährige Patientin, 71 kg, 167 cm, Mitralklappenersatz, Galen Optiflo, Ser. Nr. 17946. Keine Entstehung einer meta
bolischen Azidose trotz Zufuhr von Konservenblut. Bei niedrigem Sauerstoffangebot (41/min) sehr hohe pO^-Werte. Die
COi-Zufuhr konnte nach 10 Minuten beendet werden.
12
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
Wenn Sie mich fragen –
ein bisschen Angst hatte ich
j schon vor dem Wunderding.
1 Aber jetzt möchte ich bei Zufuhr von CO2 zum Ventilationsgas.
bung zwangsläufig folgen. Daraus folgt, daß mit
einem pCO^-Anstieg ein pH-Wert-Abfall und mit
einem pCCb-Abfall ein pH-Wert-Anstieg einhergeht
(Abbildung 1, 2, 3, 4, 5). Da schon mit Beginn des
extrakorporalen Kreislaufes ein pCO^ von 40 mm Hg
angestrebt wurde, ist darin die Ursache für einen
erniedrigten pH-Wert zu Beginn der extrakorporalen
Perfusion zu suchen, wenn man zunächst einmal von
einer bestehenden metabolischen Acidose absieht
(Abbildung 1, 2, 3, 4, 5). Somit kam es auch zwangs
läufig bei jeder Gabe von Konservenblut zu einer
Senkung des pH-Wertes. Die sauren Valenzen des
Spenderblutes verstärkten dieses Bild noch. Mit dem
Fortschreiten der Perfusion entwickelte sich der pH-
Wert in Abhängigkeit des pCOj weiter und wurde
in die entsprechenden Bahnen gelenkt (Abbildung 1,
2, 3, 4, 5). Wurde die metabolische Acidose durch
NaHCO:j korrigiert, erfolgte in jedem Fall ein pH-
Wert-Anstieg. Dieses erreichte Niveau wurde dann
auch erhalten, bis der pCOg wieder die dominierende
Rolle übernahm (Abbildung 1, 2, 3, 5).
5.3.3 Metabolische Acidose
Die meist geringe metabolische Acidose, die während
der Thorakotomie entstand, wurde vor Beginn des
extrakorporalen Kreislaufes durch NaHCOs korri
giert.
Während des extrakorporalen Kreislaufes entstand
bei 27 Patienten eine metabolische Acidose (Abbil
dung 1, 2, 3, 5). Bei 4 Patienten trat eine solche nicht
auf (Abbildung 4). Das Ausmaß der metabolischen
Acidose reichte vom Base excess — 1 mval/1 (Ab
bildung 3) bis Base excess — 18 mval/1 (Abbildung
5 und Tabelle 4). Bei der Kompensation der metabo
lischen Acidose stellte sich heraus, daß in 21 Fällen
die nach Mellemgaard und Astrup (26) berechnete
NaHCO.rMenge zur vollständigen Kompensation
nicht benötigt wurde. In einem Fall, bei dem nach der
ausgerechneten Dosis korrigiert wurde, kam es zu
dem Bild einer Alkalose, die bis zum Ende des extra
korporalen Kreislaufes bestehen blieb (Abbildung 1).
Nur in einem Fall wurde beobachtet, daß die errech
nete Dosis NaHCC>3 benötigt wurde, aber dennoch
für die Kompensation nicht ausreichte. Die bis zu
20 mval errechneten NaHCO:!-Kompensationsmengen
waren noch korrekt (Abbildung 3). Von allen darüber
liegenden Bicarbonatmengen, die zur vollständigen
Korrektur als notwendig errechnet wurden, wurden
aber tatsächlich nur 50—75 % benötigt, um den ge
wünschten Effekt eines ausgeglichenen Säure-Basen-
Haushaltes zu erzielen (Abbildung 2 und Tabelle 4).
Durch die Gabe von Konservenblut entstand eine
metabolische Acidose, die korrigiert werden mußte
(Abbildung 2, 5). In einem Fall wurde aber auch
nach einer Volumenzufuhr von 1950 ml Konserven
blut eine Kompensation durch den Organismus selbst
beobachtet (Abbildung 3).
14
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
Referat
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
Tab. 4 Gegenüberstellung der errechneten NaHCOa-Mengen und der gegebenen
malen Base excess bei Berücksichtigung der Volumensubstitution.
NaHCOji-Mengen zum Erzielen eines nor-
Nr.
Zeit
Base
notwend.
gegeben.
Volumen-
Bp.-Ende
in
zufuhr
Base
Min.
excess
NaHCO3
NaHCO3
excess
1
16
~6,2
132
30
24
-2,7
28
20
*
2
14
450 Blut
18
-6
133
40
25
450 Blut
32
+ 0,6
64
+ 2,5
3
8
-7
136
50
16
-1,8
23
200 Blut
36
-2,5
4
12
-3,4
69
70
36
+ 1,9
5
17
-1
18,6
20
25
+ 0,5
32
200 Ringer L.
35
300 Ringer L.
47
-0,8
6
9
-4,5
63,5
40
15
+ 0,5
35
450 Blut
54
+ 1,5
7
8
-18,7
66
40
16
-3,5
21
150 Blut
25
-1,9
33
-2,8
9,9
20
39
+ 1,8
72
-0,3
8
5
450 Blut
17
-5,4
102
50
19
300 Blut
27
+ 1,2
32
200 Blut
98
450 Blut
122
-1,5
9
2
100 Blut
10
-12,8
45
20
15
400 Blut
19
-7,8
27,3
20
32
-3,9
13,6
20
40
±0
77
100 Human A.
86
-4,5
10
10
-4,8
90,7
50
18
+ 2,1
20
300 Blut
27
400 Blut
36
100 Blut
38
+ 0,8
15
Referat
Fortsetzung Tabelle Nr. 4
Nr.
Zeit
in
Min.
Base
excess
notwend.
NaHCO3
gegeben.
NaHCOj
Volumen
zufuhr
Bp.-Ende
Base
excess
11
20
+ 3,1
21
350 Blut
30
+ 1,9
12
1
500 Blut
8
5
75
60
20
+ 2,5
32
200 Blut
61
150 Blut
86
+ 0,5
13
3
400 Blut
10
-5
90
50
18
-1,3
32
-2,5
14
13
-1
20
30
17
200 Blut
22
+ 0,7
26
250 Blut
30
-1,7
34
20
35
+ 0,8
15
17
200 Blut
19
-3
54
40
26
+ 2,2
26
300 Blut
37
300 Blut
45
-1,8
32,4
50
47
500 Blut
52
250 Human A.
54
+ 1,5
16
16
+ 0,5
35
300 Blut
44
+ 1,8
17
6
-1,3
23,4
20
8
500 Blut
15
200 Blut
22
300 Blut
33
250 Blut
37
250 Blut
42
250 Blut
53
200 Blut
88
+ 6
18
3
200 Blut
10
-6,4
138
50
18
-0,4
52
-2
43
20
57
+ 0,6
59
250 Blut
69
100 Blut
70
150 Blut
73
200 Blut
79
150 Blut
86
250 Blut
93
-0,4
16
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
Optimale Sicherheit
auch in der arteriellen Linie
PALL-ULTIPOR®- BLUTFILTER
In den bedeutendsten Herz-Zentren der ganzen Welt hat sich der Pall-Ultipor-
Blutfilter in über 100000 Einsätzen, sowohl in der arteriellen Linie wie auch in
der Cardiotomy-Linie, bewährt. Die Gründe hierfür sind:
• optimale Sicherheit gegen Verblocken
• gleichmäßige, 100% getestete Porengröße und Porenverteilung
0 große wirksame Filterfläche (645 cm2) durch sternförmige Faltung
des 40 um- Polyestergewebes
0 minimale Thrombozyten-Reduktion
• keine Erhöhung der Hämolyse
• wirksame Abscheidung von Mikroaggregaten, Luft- und Fettembolien
• einfache, sichere Handhabung
Fordern Sie ausführliche Informationen an.
Pall Biomedizin GmbH (pÄll)
6072 Dreieich, Postfach 102120, Telefon (06103) 64031, Telex 4-17979
Referat
Fortsetzung Tabelle Nr. 4
Nr.
Zeit
in
Min.
Base
excess
notwend.
NaHCO3
gegeben.
NaHCO3
Volumen
zufuhr
Bp.-Ende
Base
excess
19
2
800 Blut
11
-4,2
76,8
40
17
+ 1,4
23
+ 1,2
25
20
31
+ 4
47
250 Ringer L.
48
+ 3,6
20
3
500 Blut
7
-7
155
60
15
+ 0,8
23
250 Ringer L.
40
400 Blut
44
-0,5
11
30
45
100 Blut
55
250 Laevulose
56
±0
21
3
500 Blut
20
100 Glucose
27
+ 2,4
20
35
+ 6,4
40
200 Blut
53
200 Blut
54
+ 4,9
22
16
-1,1
24,7
100
25
+ 6,9
62
+ 4,5
23
6
-9
121
50
16
-4,8
64,8
30
26
+ 1,4
43
+ 2,3
24
2
500 Blut
12
-13
58,5
20
20
-7,9
24
-7,3
32,8
10
32
-1,5
61
+ 0,2
25
6
-5,9
98,7
50
14
-2,6
17
-3,8
63,6
50
25
-1,2
35
-4,0
67
50
43
-2,5
26
3
450 Blut
15
-4,5
112
50
23
-2,5
58
-4,1
102
20
62
-2
62
200 Blut
63
250 Blut
71
-4
99,6
20
78
-3
18
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
Referat
* Eine Bestimmung des BE war nicht sinnvoll, da NaHCO3 zugeführt wurde.
** Bei Bypassende wurde Blut substituiert.
Fortsetzung Tabelle Nr. 4
Nr.
Zeit
in
Min.
Base
excess
notwend.
NaHCOj
gegeben.
NaHCO3
Volumen
zufuhr
Bp.-Ende
Base
excess
27
1
500 Blut
4
500 Blut
5
-6
129
60
14
+ 2,1
18
300 Ringer L.
39
300 Blut
45
200 Blut
65
+ 0,8
28
11
-5,3
112
60
20
+ 1,6
43
500 Blut
45
* *
29
10
-4,1
98,4
30
18
-0,6
34
100 Ringer L.
37
-0,4
39
30
42
+ 4,2
30
5
-4,2
63,6
20
13
+ 3,6
14
200 Glucose
18
+ 3
31
5
150 Blut
10
+ 3,6
27
200 Blut
34
200 Blut
34
+ 5,8
6 Diskussion:
6.1 Hypoxämische Phasen:
Wie auch von Hempelmann (18, 19) wurden zu Be
ginn des extrakorporalen Kreislaufes in den ersten
4 Fällen hypoxämische Phasen beobachtet, die jedoch
später durch das Oxygenieren des Füllvolumens im
Rezirkulationsverfahren vor Beginn des extrakorpo
ralen Kreislaufes verhindert werden konnten. Durch
ein nicht oxygeniertes Füllvolumen in der Anfangs
phase der extrakorporalen Perfusion wird der Patient
hypoxisch. Das macht sich in den ersten Minuten der
extrakorporalen Perfusion bemerkbar, da durch den
Cb-Verbrauch des Organismus das Perfusat soweit
ausgeschöpft wird, daß es zwangsläufig zu einer
Untersättigung im venösen Gefäßsystem kommt.
Durch den relativ raschen Übergang vom partiellen
in den totalen Bypass, der bei oxygeniertem Füll
volumen von den Oxygenatoren in der Regel auch
bewältigt wird, kommt es bei nicht oxygeniertem
Füllvolumen zusätzlich zu einer länger anhaltenden
Hypoxämie. Durch den ungedeckten Sauerstoffbedarf
des Organismus kommt es zu einem circulus vitiosus
der erst allmählich von der Oxygenatorleistung
durchbrochen wird. Durch das oxygenierte Füllvolu
men aber wird dem Organismus gleich von vorn
herein ein ausreichender arterieller pO2 angeboten,
so daß eine Untersättigung auf der venösen Seite
verhindert wird. Daher kann der Übergang vom
partiellen in den totalen Bypass innerhalb der ersten
Perfusionsminuten stattfinden, ohne daß vorher im
partiellen Bypass eine Hypoxämie behoben werden
muß. Eine unnötige Verlängerung des extrakorpora
len Kreislaufes kann somit vermieden werden.
Daß es während der Perfusion zu hypoxämischen
Phasen kommen kann, liegt in der funktionellen
Variabilität des Organismus und den sehr einge
schränkten Korrekturmöglichkeiten des Kardiotechni-
kers mit der Herz-Lungen-Maschine. Es kann aber
dadurch vermieden werden, daß während der Per
fusion ein arterieller pO2 von 200 mm Hg eingehal-
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
19
Referat
ten wird. Somit ist ein arterielles Reservoir von
100 mm Hg gegenüber der normalen Atmung gege
ben. Dieser Sicherheitsabstand wurde in allen Fällen
angestrebt und auch durch die pCb-Schwankungen
in Anspruch genommen. Besonders ist dieser Sicher
heitsspielraum für die extrakorporale Perfusion von
Kindern ein bedeutender Faktor.
6.2 Mögliche Ursachen der pOs-Schwankungen
6.2.1 Perfusion/Ventilationsverhältnis
Die Blut-Sauerstoff-Kontaktzeit, das heißt die Ver
weildauer der einzelnen Blutmoleküle bei den Sauer
stoffmolekülen und damit das Perfusions-Ventila
tionsverhältnis im Oxygenator, prägt die Entstehung
des arteriellen pOj in seiner entscheidendsten Phase.
Die Oxygenierung ist davon abhängig, inwieweit
diese Parameter aufeinander abgestimmt sind. Einer
seits kann durch ein ungenügendes Sauerstoffangebot
im Oxygenator, andererseits durch ein vermehrtes
venöses Volumenangebot zum Oxygenator dieses
Gleichgewicht gestört werden, woraus jeweils ein
verminderter arterieller pO? resultiert. Wie am Blut
spiegel im arteriellen Oxygenatorteil beobachtet wur
de, ist das venöse Volumen, das vom Patienten zum
Oxygenator fließt, keineswegs konstant, sondern un
terliegt größeren Schwankungen. Es wurde sowohl
ein Sistieren als auch eine schwallartige und schnelle
Volumenzufuhr zum Oxygenator aus den kanülier-
ten Hohlvenen beobachtet. Dieses Phänomen wurde
nicht nur im partiellen Bypass, wo es noch erklärlich
ist, sondern auch im totalen Bypass beobachtet.
Beim Übergang vom totalen in den partiellen Bypass
wird das Perfusions-Ventilationsverhältnis zu Gun
sten einer verbesserten Ventilation, die durch eine
verminderte Volumenzufuhr zum Oxygenator her
vorgerufen wird, verschoben. Deshalb muß unter
denselben Bedingungen im partiellen Bypass mit
einem pO^-Anstieg gerechnet werden, und das Sauer
stoffangebot kann entsprechend reduziert werden.
Eine Hyperoxämie kann den Säure-Basen-Haushalt
negativ beeinflussen.
Bei der extrakorporalen Perfusion von Kindern be
ruht die pOL>-Schwankung ebenfalls auf dem ge
störten Perfusions-Ventilationsverhältnis, da vor
allem die Dimensionen Perfusionsvolumen zu Venti
lationsgas entsprechend geringer und dadurch emp
findlicher sind. Durch die reduzierte Perfusionsge
schwindigkeit ist die Blut-Sauerstoffkontaktzeit ver
längert, was durch eine relativ geringere Sauerstoff
zufuhr ausgeglichen werden muß, um die Hyperoxä
mie zu vermeiden. Durch einen schlagartigen venö
sen Rückfluß wird dieses labile Gleichgewicht aber
dann empfindlich gestört, und die zugeführte Sauer
stoffmenge kann im Moment nicht ausreichen, um
einen physiologischen pO^-Wert zu garantieren. Des
halb sollte die arterielle pCV-Reserve, die durch das
Anstreben eines pCk von 200 mm Hg erreicht wird,
besonders bei Kindern so gut wie möglich eingehalten
werden.
Diese Volumenschwankungen können verursacht
werden:
Durch ungünstige Lage der Hohlvenenkanüle.
Durch den extrakorporalen Kreislauf selbst,
oder Einflüsse der Narkose auf das Gefäßsystem.
6.2.2 Transfusion von Blutkonserven
Wie aus den Messungen deutlich zu ersehen ist, ver
ursacht die Verabreichung von Konservenblut eine
pCL-Senkung, die von der Zufuhrgeschwindigkeit ab
hängig ist. Durch den meist akuten Volumenmangel
wurde das Konservenblut über einen Koronarsauger
dem Oxygenator zugeführt, wodurch die Applikation
einer Blutkonserve innerhalb einer halben Minute
erreicht wird. Dadurch kommt es zu einem mehr
oder minder starken Abfall des pOL>. Aus diesem
Grunde soll die Volumenzufuhr nach Möglichkeit
über die Dauer von einigen Minuten vorgenommen
werden, damit die Kontaktzeit mit dem Sauerstoff
länger und die Vermischung mit dem im arteriellen
Oxygenatorteil befindlichen Blut besser ist. Aus die
sem Grunde muß das verabreichte Volumen auf
jeden Fall im venösen Teil des Oxygenators zuge
führt werden. Bei manchen Oxygenatortypen mit
eingebautem Kardiotomiereservoir oberhalb des ar
teriellen Blutspiegels liegt die Versuchung nahe, das
venöse Konservenblut über den Koronarsauger direkt
in den arteriellen Oxygenatorteil unter Umgehung
des längeren Sauerstoffkontaktes zu infundieren.
Durch Ausschalten des normalen Oxygenierungs-
weges von der venösen zur arteriellen Seite wird
dem Patienten venöses Blut zugeführt, und das be
deutet eine massive Hypoxämie. Auch alle anderen
Volumenersatzlösungen, die schneller als normale
Tropfgeschwindigkeit und in Mengen über 20 ml
verabreicht werden, müssen im venösen Teil zuge
führt werden und zuerst den Gasaustausch im Oxy
genator durchlaufen, bevor sie dem Patienten infun
diert werden.
6.2.3 Koronarsaugerblut
Nicht nur pO^-senkende Faktoren können das Ge
schehen des Gasaustausches beeinflussen, sondern
auch pO-j-Steigerungen zeichnen sich als Ursachen der
individuellen pO-j-Verhaltenskurven aus. Dazu zählt
vor allem das Blut, das aus dem Operationsfeld über
die Koronarsauger wieder dem Oxygenator zugeführt
wird. Dabei handelt es sich fast immer um arterielles
Blut, es sei denn, daß dieses Blutvolumen schon vor
her nicht oxygeniert wurde. Besonders bei der Ver
wendung einer Linksdrainage kann es zu enormen
20
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
Referat
arteriellen Volumenverschiebungen zwischen Patient
und Herz-Lungen-Maschine kommen, so daß dem
Oxygenator rein arterielles Blut zugeführt wird. Die
ser bestehende pO2 wird noch einmal oxygeniert und
somit ein neuer pO2 aufgepfropft. Das entspricht
einer Rezirkulation des arteriellen Blutes in den Oxy
genator und kann dort auf den herrschenden pO2
einwirken. Je nach dem bestehenden Konzentrations
gefälle wird sich der aufgepropfte pO2 als eine Stei
gerung kenntlich machen.
6.3 Einflüsse auf den Säure-Basen-Haushalt
6.3.1 Teilursachen der metabolischen Acidose
Entgegen den bisherigen Feststellungen kam es wäh
rend dieser Meßserie nicht in allen untersuchten Fäl
len zur metabolischen Acidose. In 4 Fällen entstand
keine Acidose bzw. sie wurde nicht manifest, sondern
wurde vom Organismus kompensiert. In 27 Fällen
mußte durch eine NaHCO:!-Korrektur der Säure-
Basen-Haushalt wieder in seine physiologischen Bah
nen gelenkt werden. Wie sich herausstellte und wie
von Gleichmann, Löhr und Ringler (15) schon be
schrieben, kann als Hauptursache für die Entstehung
einer metabolischen Acidose das Spenderblut verant
wortlich gemacht werden. Die Korrektur der sauren
Valenzen durch NaHCO;i-Gabe in die Blutkonserve,
wie von ihnen empfohlen, scheint bei der Verwen
dung der kontinuierlichen Blutgasanalyse nicht not
wendig, da die Bestimmung der Blutgaswerte jeder
einzelnen Blutkonserve und die Vorausberechnung
der notwendigen NaHCO;i-Menge auf einen be
stimmten Zeitpunkt hin, doch mit einem erheblichen
Aufwand betrieben werden muß und für den täg
lichen Betrieb wohl kaum in Frage kommt. Durch die
kontinuierliche Messung kann die entstandene meta
bolische Acidose je nach ihrem Schweregrad dann
auf Grund der aktuellen Werte korrigiert werden.
Durch die unterschiedlichen Reaktionen, und je nach
den Fähigkeiten der einzelnen Kompensationsmecha
nismen, soll auch hier mit dem NaHCO:j sparsam
umgegangen werden. Wie aus den Messungen zu
sehen ist, kann auch eine Kompensation durch den
Organismus trotz großen Mengen Spenderblutes
möglich sein, was aber nicht die Regel ist. Eine blinde
Bicarbonatprophylaxe sollte deshalb nicht betrieben
werden.
6.3.2 Die Korrektur der metabolischen Acidose durch
Natriumbicarbonat
Bei allen in der Literatur angegebenen Stellen wurde
der NaHCO:;-Bedarf des Organismus nach der Formel
von Mellemgard und Astrup (26) errechnet. Wie sich
jedoch bei diesen Messungen herausstellte, war die
errechnete Menge NaHCO:i nach diesem Schema nur
bis zu 20 mval/1 NaHCO:! korrekt, darüber aber zu
hoch. Eine Erklärung dafür kann wahrscheinlich nur
eine getrennte Beurteilung der einzelnen Kompen
sationsmechanismen und Puffersysteme liefern. Auch
die individuellen Reaktionen auf die NaHCO;rZu-
fuhr werden darin zu suchen sein. Ein Dosierungs
schema auf Grund dieser Messungen auszuarbeiten
s