Langfristige klinische extracorporale Membranoxygenation –
Indikation und Kontraindikation —
H. D. Schulte…………………………………………………………………………………..26
Fortbildung — Physiologie —
R. Busse…………………………………………………………………………………………31
Auslandsinformation
A. Reidiger…………………………………………………………………………………………35
Technische Neuheit — Hochleistungspumpe für die kontrollierte
Infusion und Drucktransfusion in der Herzanästhesie
K. Strackharn…………………………………………………………………………………..36
Mitgliederinformation — Information aus den Herzzentren —
Literaturhinweis — Veranstaltungen……………………………………………….38,39
Erscheinen: dreimal jährlich zum April/August/Dezem-
ber. Bezugspreis: DM 4,— zuzügl. Porto, für Mitglieder
des Verbandes frei. Nachdruck nur mit schriftlicher Ge
nehmigung der Redaktion gestattet. Leserbriefe geben
ausschließlich die Meinung des Verfassers wieder.
Redaktion:
Verantwortlich für Verlag, Anzeigen, Referat, Fortbil
dung: G. Schneider, Chir.-Univ.-Klinik, Abt. H. L. M.,
Maximiliansplatz, 8520 Erlangen, Telefon 09131/853242
— privat: Buckenhofer Weg 19, 8520 Erlangen, Telefon
09131/34633
Verantwortlich für Buchbesprechungen: H. Bock, Klinik
für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, Bereich: Kardio
technik, Goßlerstraße 10, 3400 Göttingen, Telefon 0551/
396020 — privat: Ginsterweg 14, 3400 Göttingen, Telefon
0551/34390
Verantwortlich für Berufspolitik, Mitgliederinformation,
Veranstaltungen, Leserbriefe: P. Böttger, Abt. Herz- und
Gefäßchirurgie der Med. Fakultät RWTH Aachen, Be
reich: Kardiotechnik, Goethestraße 27—29, 5100 Aachen,
Telefon 0241/4289951 — privat: Theodor-Storm-Straße 7,
5102 Würselen, Telefon 02405/4503
Verantwortlich für Medizin — Technik: J. Kreuzer, Chir.-
Univ.-Klinik, Abt. Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie,
Theodor-Stern-Kai 7, 6000 Frankfurt 70, Telefon 0611/
63015773 — privat: Heinrich-Hoffmann-Straße 5, 6000
Frankfurt, Telefon 0611/673577
Verantwortlich für Auslandsinformation, fachtechnische
Information: A. Reidiger, Kantonspital, Herzchir. Abt.,
CH-4004 Basel – privat: Pappelstraße 40, CH-4123 Neu-
allschwil, Telefon 004161/252525
H t’jNTAN’S
(ENOIHE‘.M oxv««*tor
Die neue Familie
der POLYSTAN-Oxygenatoren
• Optimale O2-Sättigung bei niedrigstem Gas-flow
• Langanhaltende, effektive Entschäumung
• Sichere, effektive Filtration
• Geringes Füll-Volumen
• Gas-Linie mit Bakterien-Fiiter
• Eingebaute Kanüle mit Zweiwege-Hahn
für Blutproben-Entnahme
• Lieferbar in drei Größen (mit und ohne Wärmeaustauscher)
Weitere Informationen:
AD. KRAUTH
Wandsbeker Königstr. 27-29 ■ 2000 Hamburg 70 ■ Tel. 040/682141
Referat
Aus dem Zentrum der Chirurgie der Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main, Abteilung
der Herz-Thorax- und Gefäßchirurgie. Leiter der Abteilung: Prof. Dr. med. P. Satter
Die kontinuierliche Messung der arteriellen Blutgase pO2,
pCO2 und pH während des extracorporalen Kreislaufes
Robert Brutscher
1 Einleitung
1.1 Bedeutung der Blutgasanalyse während des extra
corporalen Kreislaufes (ECC):
Durch das Operieren am offenen Herzen und mit der
Anwendung des extracorporalen Kreislaufes, gewann
die Interpretation der Blutgasanalyse in der Herz
chirurgie immer mehr an Bedeutung. So werden heute
während der extracorporalen Perfusion in regel
mäßigen Abständen von 5—10 Minuten einzelne
Blutproben abgenommen und deren pO2, pCOL> und
pH bestimmt. Nach diesen Werten werden dann der
pO2 und der Säure-Basen-Haushalt korrigiert. Wenn
das Analysegerät in unmittelbarer Nähe des Opera
tionssaales steht, vergehen von der Abnahme der
Blutprobe bis zur Beurteilung durch den Anästhesi
sten minimal 4—5 Minuten. In dieser Zeit kann sich
aber durch die Variabilität des Kreislaufes der Sauer
stoffpartialdruck so sehr verändern, daß weitere
kompensatorische Möglichkeiten ergriffen werden
müssen. Ebenso kann sich der Säure-Basen-Status
verändern, was aber in der Regel längere Zeit in An
spruch nimmt und dadurch leichter zu korrigieren ist.
Durch diese Einzelanalysen entstehen nur Moment
aufnahmen, die eine lückenhafte Aussagekraft des
gesamten Gasstoffwechsels wiedergeben. Durch die
Möglichkeit der kontinuierlichen Blutgasanalyse kön
nen die fehlenden Bruchstücke ersetzt und damit zu
einem kompletten Bild zusammengefügt werden.
1.2 Literaturübersicht:
Das Verfahren der Durchflußmessung während des
extracorporalen Kreislaufes wurde 1958 von Clark
L. C. (6) für pO-j und pH zum ersten Mal erläutert,
wobei er durch kurzfristige Unterbrechung der Sauer
stoffzufuhr zum Oxygenator eine Hypoxämie hervor
rief. 1970 adaptierte Smith L. L. (39) ebenfalls eine
kontinuierliche pO2, pCO-> und pH-Meßanlage wäh
rend des extracorporalen Kreislaufes an Patienten
und beschrieb acht Fälle, mit denen er auf die Not
wendigkeit solcher Messungen hinwies. Jacobsen Eric
(21) verwendete 1972 die kontinuierliche Blutgas
messung während des extracorporalen Kreislaufes im
Tierversuch und stellte eine Anlage von „Radio
meter“ vor. In jüngster Zeit berichtete Hempelmann
G. (18, 19) über die kontinuierliche pCL-Messung
während des extracorporalen Kreislaufes, wobei er
die Meßelektrode an die arteria radialis des Patienten
adaptierte. Er beobachtete das Auftreten hypoxischer
Phasen bei Beginn, während des Aufwärmens aus
der Hypothermie und am Ende der Perfusion. Im
Jahre 1974 erschien von Hartmann H. (17) eine Dis
sertation, in der die kontinuierliche Meßmethode mit
dem „Eschwei/er-Combianalysator“ der punktuellen
Blutgasbestimmung von pCCL und pH während der
extracorporalen Zirkulation gegenübergestellt wurde.
Zwei weitere Anlagen wurden 1961 von Meyer J. S.
(28) und Henningsen P. (20) 1968 vorgestellt, aber
ohne Mitteilung von Meßergebnissen während des
extracorporalen Kreislaufes.
1.3 Aufgabenstellung:
Durch die Verwendung der Herz-Lungen-Maschine bei
einer Herzoperation sind die Grenzen von physiologi
schen und pathophysiologischen Funktionen des Gas
austausches und des Säure-Basen-Haushaltes einan
der bedeutend nähergerückt. Aufgabe dieser Arbeit
ist es deshalb, einen Weg zu finden, diese Vorgänge
besser zu erfassen.
Im einzelnen sind folgende Fragen zu beantworten:
1. Wie können die arteriellen Blutgase während der
extracorporalen Zirkulation genau und schnell erfaßt
und zu jedem Zeitpunkt der Perfusion eine Aussage
über pO>, pCOL> und pH ermöglicht werden?
2. Wie verhalten sich die arteriellen Blutgase wäh
rend des extracorporalen Kreislaufes?
3. Welches sind die entscheidenden Faktoren, wo
durch Veränderungen hervorgerufen werden?
4. Welche therapeutischen Maßnahmen führen wäh
rend des extracorporalen Kreislaufes zu einem opti
malen Gasstoffwechsel und Säure-Basen-Haushalt?
2 Physiologie der Atmung:
2.1 Was bedeuten die Partialdrücke pO2, pCCT> und
der pH-Wert? Wie verhalten sie sich?
Soll ein Gas in eine Flüssigkeit aufgenommen wer
den, so muß zwischen diesen beiden Aggregatzustän-
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
3
Referat
den ein Konzentrationsgefälle herrschen, damit die
Moleküle durch Diffusion ausgetauscht werden kön
nen. Da die Moleküle untereinander in ständiger
Bewegung sind, üben sie einen gegenseitigen Teilchen
oder Partialdruck (pOg, pCCh) aus. Durch die unter
schiedliche Löslichkeit der Gase in einer Flüssigkeit
kann der Partialdruck, der in mm Hg gemessen wird,
sehr klein sein, obwohl der Gehalt dieser Flüssigkeit
an Gasen in ml gemessen groß sein kann.
Der gesamte Luftdruck beträgt 760 mm Hg, wobei
auf die Zusammensetzung der Atemluft 20,93 %
Sauerstoff, 0,04 % CO> und 79,03 % Stickstoff ent
fallen. Da die Einatmungsluft in den Luftwegen er
wärmt und befeuchtet wird, vermindert sich der
Partialdruck, der in der Luft befindlichen Gase um
den Betrag des Wasserdampfdruckes, der bei 37° C
47 mm Hg beträgt.
So ergeben sich in der „Gasphase“ folgende Partial
drücke der Alveolarluft (9):
pOL> = 100 mm Hg
pCCL =
40 mm Hg
pNL> = 573 mm Hg
In der darauffolgenden „Blutphase“, ist beim Sauer
stofftransport im Blut die physikalische Lösung des
OL> im Plasma von seiner chemischen Bindung an das
Hämoglobin zu unterscheiden. Die Menge des ge
lösten Sauerstoffes im Plasma ist sehr gering (0,25
Vol.%), der Partialdruck dagegen sehr hoch, so daß
der Partialdruck des Blutplasmas die entscheidende
Größe für alle Vorgänge des Sauerstoffaustausches
im Organismus ist, da sich der OL> stets in Richtung
des bestehenden Druckgefälles bewegt (33). Aus die
ser physikalischen Lösung beziehen nun die Erythro
zyten mit einer chemischen Bindung an das Hämo
globin ihren Sauerstoff. Wie die Sauerstoffbindungs
kurve zeigt, bildet im arteriellen Bereich die Messung
des Partialdruckes den empfindlicheren Parameter,
wogegen im venösen Bereich die Messung der Os-
Sättigung eine genauere Aussage macht.
In Tabelle 1 wird das Verhalten der Partialdrücke
von pO2 und pCO2 unter physiologischen Verhält
nissen von der arteriellen zur venösen Seite hin wie
dergegeben.
Tab. 1 Gegenüberstellung der Gas- und Blutphase während
der normalen Atmung.
mm Hg
PÜ2
mm Hg
pCO2
Gasphase
Luft
Trachea
Alveole
150
150-140
140-100
2
2
2-40
Blutphase
arterielles Blut
Gewebe
venöses Blut
Lunge
100- 94
94- 40
40
40- 94
40
40-46
46
46-40
2.2 Säure-Basen-Haushalt des Blutes:
Nicht zu trennen von der eben besprochenen At
mungsfunktion ist die Pufferfunktion des Blutes.
Durch den negativen dekadischen Logarithmus der
Wasserstoffionenkonzentration ist der pH-Wert de
finiert, und er liegt im Blut normalerweise bei 7,400.
Die Schwankungsbreite unter physiologischen Bedin
gungen beträgt pH 7,38—7,41 und ist somit sehr
gering. Mengenmäßig ist die Bicarbonatpufferung am
bedeutendsten, wobei das aus dem Gewebe in das
Blut einströmende CO2 in Form von NaHCOs im
Plasma weggeschafft wird. Daneben gibt es noch
Phosphat-, Hämoglobin- und Protein-Puffersysteme.
Der Bicarbonatgehalt im Plasma bei einem pCCb =
40 mm Hg und einem pH = 7,400 wird als Standard
bicarbonat bezeichnet, dessen Normalwert 24,0 mval/1
beträgt. Die Summe aller Puffersysteme und somit
ein Maß für die Pufferungsfähigkeit und deren Ab
weichungen können durch die Bestimmung der Puffer
base ermittelt werden. Abweichungen vom Normal
wert der Pufferbase werden Basen-Überschuß oder
Defizit (positiver oder negativer Base Excess) genannt.
Er gibt jene Menge Säure oder Base in mval/1 Blut
an, die für die Titration einer Vollblutprobe bis zum
normalen pH von 7,400 bei einem pCO2 von 40
mm Hg notwendig ist.
Der von Severinghaus J. W. eingeführte „Blood gas
calculator“ (37) erlaubt eine schnelle Berechnung des
Base Excess, wobei auf einem Rechenschieber der
gemessene pH-Wert mit dem pCCL-Wert, unter Be
rücksichtigung des Hämoglobins, auf einer Skala zur
Übereinstimmung gebracht werden. Auf einer zwei
ten Skala kann direkt der positive oder negative Base
Excess abgelesen werden. Der Rechenschieber wurde
in dieser Arbeit verwendet und hat sich sehr gut
bewährt. Weitere Nomogramme entwickelten Astrup
(1), Siggaard-Andersen (38), Thews (42) etc.
3 Pathophysiologie während des extrakorporalen
Kreislaufes:
3.1 Hypoxämie/Hyperoxämie:
Bei der Verwendung des extrakorporalen Kreislaufes
sind die Grundvoraussetzungen die Erhaltung aller
physiologischen Körperfunktionen. Solange noch Blut
neben den Hohlvenenkathetern in das rechte Herz
und in den Lungenkreislauf fließt, wird diese Phase
des extrakorporalen Kreislaufes als partieller Bypass
bezeichnet. Nach abdrosseln der Hohlvenen gegen die
Katheter fließt das gesamte Blut im sogenannten to
talen Bypass durch die Herz-Lungen-Maschine. Die
Atemfunktion, die während des partiellen Bypass von
Lunge und Oxygenator übernommen wird und wäh
rend des totalen Bypass nur vom Oxygenator ab
hängig ist, muß in dem großen Komplex des Gas
austausches als wichtigstes Kriterium angesehen wer-
4
3. Jahrgang / Heft 1 / Mai 1977
Referat
den. Um eine Hypoxämie zu verhindern, darf der
arterielle Sauerstoffpartialdruck nicht unter seinen
Normalwert absinken. Bei anhaltender Hypoxämie
resultiert daraus eine Hypoxie der Gewebe, worauf
vor allem das zentrale Nervensystem, die Niere und
Leber, sehr empfindlich reagieren. Über die Sauer
stoffversorgung der Gewebe sagt der venöse pCL
aus, ob deren Bedarf gedeckt ist oder nicht. Borst H.
und Beer R. (3) stellten fest, daß oberhalb eines pCL
von 32 mm Hg im venösen Mischblut der Sauerstoff
bedarf des Organismus gedeckt ist. Diese Aussage
gilt aber für den gesamten Organismus und nicht für
ein einzelnes Organ, da die Sauerstoffaufnahme nicht
nur vom angebotenen arteriellen pO2, sondern auch
von der Perfusion abhängt. Daß es bei herabgesetzter
Durchblutung schon zu Funktionsstörungen kommt,
obwohl die Sauerstoffaufnahme des Gesamthirns
noch normal ist, bezeichnet Opitz und Schneider (31)
als hypoxisches Paradoxon. Ferner bedingt Sauerstoff
mangel eine Dilatation der Hirngefäße, wodurch eine
Verminderung der Gehirndurchblutung aufgehalten
und eine bessere Oo-Ausnutzung erreicht wird.
Aber nicht nur zu wenig Sauerstoff, sondern auch
zuviel CL-Gabe kann zu Organschäden führen. Wenn
ein vollständiger Angleich des Sauerstoffpartialdruk-
kes der Gasphase im Oxygenator an die Blutphase
erreicht wird, gleicht sich der gesamte Gasdruck im
Blut dem Barometerdruck an. Das kann zu Schädi
gungen führen, wenn das Blut im Oxygenator eine
niedrigere Temperatur auf weist als der perfundierte
Organismus. Da der Löslichkeitskoeffizient von Ga
sen im Blut umgekehrt proportional zur herrschen
den Temperatur ist, können kleine Gasbläschen ent
stehen und die Möglichkeit der Gasembolie ist nicht
ausgeschlossen. Daher soll die Druckdifferenz für
Sauerstoff zwischen Gas- und Blutphase möglichst
groß sein. Eine durch zu hohe Sauerstoffspannung
hervorgerufene Vasokonstriktion beschreibt van Eck
R. (43).
3.2 Metabolische Acidose und ihre Korrekturmög
lichkeit:
Alle in der Literatur mitgeteilten Untersuchungs
ergebnisse (3, 4, 7, 8, 10, 11, 12, 14, 15, 16, 20, 21,
22, 23, 24, 27, 32, 33, 34, 35, 36, 40, 43) über Ver
änderungen im Säure-Basen-Haushalt stimmen über
ein, daß während des extrakorporalen Kreislaufes
ein saurer pH-Wert bei einer mehr oder weniger er
niedrigten Kohlensäurespannung also das typische
Bild einer metabolischen Acidose vorliegt. Als ur
sächliche Faktoren betrachteten Borst H. und Beer R.
(3) 1959:
1. Die durch Narkose und Thorakotomie bedingte
Anhäufung saurer Stoffwechselprodukte.
2. Die durch Glykolyse hervorgerufene Acidose im
Spenderblut, das bei Volumenmangel in Abhängig
keit von Hämoglobinwert während des ECC substi
tuiert wird.
3. Die bei niedrigen Perfusionsvolumina durch Sauer
stoffmangel auftretende Ansammlung von sauren
Stoffwechselprodukten.
4. Milchsäureanstieg im Blut durch Adrenalinaus