Myokardprotektion – ischämischer Herzstillstand
W. Bircks
Vortrag auf der 4. Internationalen Fortbildungs-Arbeitstagung
des Verbandes der Kardiotechniker Deutschlands e. V.
in Düsseldorf vom 29. bis 31. 5. 1975
Myokardprotektion ist Schutz des Herzmuskels vor
operativ bedingten Schäden.
Die Schäden können mannigfaltiger Natur sein. Es
sollen hier die Schäden ausgeschlossen werden, die
nur Teile des Herzmuskels betreffen, z. B. durch di
rekte Gewalteinwirkung, wie Druck, Zug und Quet
schung und der Schutz des Myokards vor Schäden
beschrieben werden, die den gesamten Herzmuskel
betreffen. Solche Schäden entstehen in erster Linie im
Zusammenhang mit mangelhafter oder ganz aufgeho
bener Blutversorgung des Myokards.
Es sei kurz daran erinnert, daß die Blutversorgung
des Herzmuskels praktisch ausschließlich über die
Herzkranzarterien erfolgt, die als erste Seitenäste der
Aorta unmittelbar oberhalb der rechten und linken
Taschenklappe der Aortenklappe entspringen.
Der Blutbedarf des Herzens ist dabei abhängig von
seinem Funktionszustand. Ein arbeitendes Organ be
nötigt mehr Durchblutung als ein ruhendes. Wird
dies auf das Herz bezogen, was gleichbedeutend ist
mit dem Herzmuskel, da die Teile des Herzens, die
nicht aus Muskulatur bestehen, sehr genügsam sind,
so muß man davon ausgehen, daß für den Erhaltungs
stoffwechsel des unter Körperruhebedingungen arbei
tenden Herzens rund 70—100 ml sauerstoffreichen
Blutes pro 100 g Muskulatur und Minute erforderlich
sind. Diese Zahlen gelten bei Blut mit einer annä
hernd normalen Sauerstofftransportkapazität. Die O>-
Transportkapazität selbst hängt im wesentlichen von
der Haemoglobinmenge ab, die z. B. bei einer Blut
verdünnung während der extrakorporalen Zirkulation
sinkt.
Das leerschlagende, also keine positive Arbeit lei
stende Herz braucht weniger Durchblutung; die dann
benötigte Menge ist etwa gleich groß wie die bei
flimmerndem Herzen. Sie beträgt einen Bruchteil der
eben angegebenen Menge, wobei als Richtwert 20—
30 % gelten können.
Es ist bekannt, daß Flüssigkeit sich nur entlang eines
Druckgefälles bewegt. Am Herzen ist dabei zu be
rücksichtigen, daß der Gewebedruck von außen nach
innen zunimmt. Der Druck innerhalb der Herzhöhlen
wirkt der Durchblutung der Innenschichten der Kam
mermuskulatur entgegen, weshalb sich Schäden we
gen Mangeldurchblutung besonders häufig an den
Innenschichten manifestieren.
Das Blut ist außer Sauerstoff träger auch Transport
mittel für andere Substrate (z. B. Glukose, Elektrolyte
etc.), deren Zufuhr aber bei mangelnder Sauerstoff
versorgung weniger wichtig ist, da dann der Zellstoff
wechsel der Herzmuskelzelle teilweise oder ganz zum
Erliegen kommt und somit weniger Substrate oder
gar keine mehr benötigt oder verwendet werden
können.
Die Energiebereitstellung in der Herzmuskelzelle, so
wohl zur Erhaltung, wie auch zur Funktion der Zelle
erfolgt unter Sauerstoffverbrauch, d. h. die Stoff
wechselvorgänge laufen aerob ab. Die Stoffwechsel
leistung, die ohne Sauerstoff, also anaerob erbracht
werden kann, ist äußerst geringfügig und keinesfalls
für hier interessierende Zeiträume wesentlich. Der
anaerobe Stoffwechsel führt zudem zur Milchsäure
freisetzung und damit zu einer stoffwechselbedingten
Säuerung oder metabolischen Azidose.
Meßbar ist der Stoffwechselzustand der Herzmuskel
zelle u. a. durch die Bestimmung der sogenannten
energiereichen Phosphate, deren untere Grenzwerte
nicht unterschritten werden dürfen. Sie kennzeichnen
die äußerste Belastbarkeit des Herzmuskels durch
Mangeldurchblutung, d. h. durch Ischämie.
Die Duldungsfähigkeit gegenüber Mangeldurchblu
tung wird auch als Ischämietoleranz bezeichnet, die
Zeiteinheit in Minuten als Ischämiezeit angegeben.
Innerhalb dieser definierten Grenzen ist das Herz
wiederzubeleben; seine längste Ischämietoleranzzeit
ist gleichbedeutend mit der Wiederbelebungszeit des
Herzens.
Da die Intensität des Stoffwechsels aller Organe unter
anderem wesentlich von der Temperatur abhängig ist
und sie mit sinkender Temperatur abfällt, kann man
die Ischämietoleranzzeit durch Temperatursenkung
verlängern.
Auch in der Herzchirurgie gibt es die allgemeine For
derung eines jeden Chirurgen nach einem übersicht
lichen, gut einsehbaren Operationsfeld, das darüber
hinaus bewegungsfrei und möglichst bluttrocken sein
soll. — Die erste Forderung nach einem guten Situs
ist oft schwer zu erfüllen, da bei Korrekturen inner
halb des Herzens der Öffnungsschnitt des Herzens,
die Kardiotomie zur Vermeidung von Schäden mög
lichst klein zu halten ist. Die zweite und die dritte
Forderung können am einfachsten gemeinsam durch
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Referat
eine einzige Maßnahme weitgehend erfüllt werden.
Diese besteht in einer Querabklemmung der Aorta
ascendens herzfern des Abgangs der Herzkranzarte
rien. Die O>- und Substratversorgung des Herzens
sind damit unterbrochen, sein Stoffwechsel weit
gehend unterbunden, die Fähigkeit der Herzmuskel
zellen zu Kontraktionen ist aufgehoben und ein be
wegungsfreies Operationsfeld erzielt. Gleichzeitig
strömt aus den Herzkranzvenen kein Blut mehr ins
Herz, womit auch die Forderung an ein bluttrockenes
Operationsfeld weitgehend erfüllt wird.
Man nennt dieses Verfahren nicht ganz korrekt den
„ischämischen Herzstillstand“ und die Zeit seiner An
wendung die „Ischämiezeit“ und ist sich dabei dar
über im klaren, daß das Herz nicht unmittelbar nach
Aortenabklemmung stillsteht, und daß in den Kapil
largefäßen auch noch arterielles Blut für eine kurze
Zeitspanne zur Verfügung steht. Man spricht deshalb
etwas korrekter von der „Zeit der Aortenabklem
mung“.
Die Ischämietoleranzzeit beträgt unter normothermen
Bedingungen, also bei 37° C, vier Minuten, wenn das
Herz anschließend sofort seine Druck- und Volumen
arbeit leisten soll. Kann das Herz sich unter den Be
dingungen der extrakorporalen Zirkulation nach Ein
setzen der Wiederdurchblutung, also während der
Reperfusion funktionslos zunächst erholen, so ver
längert sich diese Ischämietoleranzzeit auf 10—15
Minuten.
Es muß hier ausdrücklich festgehalten werden, daß
der Begriff Ischämietoleranzzeit bzw. Wiederbele
bungszeit sehr streng meint, daß der Herzmuskel
insgesamt, d. h. jede Herzmuskelfaser wiederbelebbar
sein muß. Stirbt z. B. jede 10. Herzmuskelstelle ab,
so mag der Patient dies zwar überleben, aber an
Stelle der abgestorbenen Muskelfasern bildet sich
eine Narbe, deren Vielzahl zu einer Herzmuskel
fibrose führt, die die Lebenserwartung des Betrof
fenen verkürzt.
Die Abbildung 1 gibt eine Zusammenstellung u. a.
von Diagnosegruppen und durchschnittlichen Gesamt
perfusionszeiten aus dem Jahre 1964 wieder. Es ist
zu erkennen, daß in der Mehrzahl der Fälle die Aorta
mehrfach abgeklemmt wurde und daß damit — ab
lesbar aus der letzten Spalte — die einzelnen Ab
klemmzeiten im Durchschnitt sehr niedrig zu halten
waren. Für die Aortenvitien handelt es sich bei der
Ischämiezeit nur um die Differenz zwischen der Ge
samtabklemmzeit und der immer durchgeführten
Koronarperfusion.
Die Abb. 2 demonstriert am gleichen Krankengut die
unterschiedlichen Werte für durchschnittliche Ischä
mie- und Bypass-Zeiten bei Überlebenden und Ver
storbenen. Generell geht daraus die bekannte Tat
sache hervor, daß lange Abklemmzeiten und lange
Bypass-Zeiten ungünstiger sind als kürzere, wenn
auch unberücksichtigt bleibt, daß die schwierigeren
Korrekturen längere Zeiten notwendig gemacht
haben.
Es stellt sich daraus die Frage, auf welchem Wege
und um welchen Faktor sich die Ischämietoleranzzeit
verlängern läßt. Man darf davon ausgehen, daß eine
Temperatursenkung um 10 Grad C, also z. B. auf
27 Grad C, die Ischämietoleranz verdoppelt, also
(Chirurg. Univ.-Klinik Düsseldorf, Op.-Nr. 1001—1400)
Diagnose
Zahl
Perfu
sions
dauer
(min.-0)
Koronarischaemie durch
Aortenquerabklemmung
Gesamtzeit
(min.-0)
Häufig
keit d.
Einzelab-
demmung
0
Ischae-
miezeit
pro Ab
klemmung
(min.-0)
Ostium
primum
27
51,0
8,1 (12 Op.)
1,6
5,1
Ventrikel
septum
defekt
107
43,4
13,1 (93 Op.)
1,6
8,2
Tetralogie
88
78,2
23,2 (87 Op.)
2,2
10,5
Aorten
vitien
82
82,7
11,0 (82 Op.)
2,4
4,6
Mitral-
vitien
38
96,3
27,6 (12 Op.)
3,8
7,3
Übrige
58
69,0
15,5 (43 Op.)
1,8
8,6
Abb. 1 Ischämiebelastung des Myokards bei Operationen mit
EKZ
(Operationen mit EKZ, Chirurg. Univ.-Klinik Düsseldorf,
Op.-Nr. 1001-1400)
Diagnose
Koronarischaemie
(min.-Ö)
Perfusionsdauer
(min.-0j
Über
lebende
Ver
storbene
über
lebende
Ver
storbene
Ostium primum
4,6
12,7
43,0
67,8
Ventrikelseptum
defekt
12,1
26,5
42,3
87,0
Tetralogie
21,6
27,4
74,5
85,3
Aortenvitien
9,4
15,0
86,9
124,0
Mitralvitien
19,8
32,1
85,2
108,2
Übrige
10,1
22,1
53,1
86,5
Abb. 2 Ischämiebelastung und Perfusionsdauer des Myokards
bei Überlebenden und Verstorbenen
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Referat
unter den Bedingungen der extrakorporalen Zirkula
tion auf 20—30 Minuten verlängert. Damit der Herz
muskel vor der Aortenab