Zur Pathophysiologie während Herzoperationen mit der
Herz-Lungen-Maschine
H. Dittrich……………………………………………………………………………………………………………3
Können die Behandlungsergebnisse bei tiefer Thrombophlebitis
verbessert werden durch Kombination von chirurgischer
Thrombektomie und regionaler Fibrinolyse?
B. Nachbur, A. Wiesmann………………………………………………………………………………14
Einschränkung der Anwendung von Kunststoffprothesen
und Venenbypass in der Gefäßchirurgie
E. Krause……………………………………………………….. 18
Berichterstattung der Kommission für Kapazitätsermittlung
der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und
Gefäßchirurgie, Teil 1
H. Dittrich, H.G. Borst, M.J. Polonius………………………………………………………….19
Operationen unter Einsatz des Membran-Oxygenators:
Ergebnisse und Vergleich mit dem Bubble-Oxygenator
A. Tanzeem, P. Goretzki, B. Hasper……………………………………………………………..26
Die intraoperative Registrierung der Blutströmung mit
dem elektromagnetischen Verfahren
Th. Pasch…………………………………………………………………………………………………………30
Fortbildung — Operative Behandlung der koronaren
Herzerkrankung
R.W, Hacker…………………………………………………………………………………………………….37
Mitteilungen…………………………………………………………………………………………………….42
Erscheinen: dreimal jährlich zum April/August/Dezem-
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Referat
Aus der Chirurgischen Klinik und Poliklinik der Westfalischen Wilhelms-Universität Münster
(Direktor: Prof. Dr. H. Dittrich, Lehrstuhl für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie)
Zur Pathophysiologie während Herzoperationen
mit der Herz-Lungen-Maschine*
H. Dittrich
Das Thema, welches Sie von mir als Vortrag wünschten,
ist so groß, daß ich mich im Rahmen einer Fortbil
dungsveranstaltung in erster Linie nur auf gesicherte und
für die Praxis wichtige Befunde der Pathophysiologie der
extrakorporalen Zirkulation beziehen kann. Ein wenig
sollen, dabei eigene Untersuchungsergebnisse mit einge
flochten werden.
Sucht man nach einer globalen Definition der
pathophysiologischen Veränderungen, die die extrakor
porale Zirkulation hinterläßt, dann muß man sich auch
heute noch etwas modifiziert der Formulierung von
Lillehei aus dem Jahre 1964 (14) anschließen, daß die
Zeitdauer der Operation mit der Herz-Lungen-
Maschine einem Zustand eines klinisch kontrollierten
Schocks in seiner ersten Phase entspricht.
Bevor ich auf diese Einzelheiten näher eingehe, möchte
ich Ihnen anhand eines Schemas erläutern, wie wir ohne
Berücksichtigung der allgemeinen Technik heute die
Herz-Lungen-Maschine „fahren“: Bei Erwachsenen und
Kindern bis zu 14 kg Körpergewicht füllen wir die Herz-
Lungen-Maschine ohne Fremdblut. Das Füllvolumen
errechnen wir uns aus einer 30 %igen Hämodilution des
Patientenblutes nach der Formel in der Abbildung rechts
Dieses priming-Volumen entspricht etwa 30 ml Flüssig
keit pro kg Körpergewicht. Zur Füllung benutzen wir 5
%ige Glucose mit einer Einheit Heparin pro ml Füllung.
Der Patient erhält 300 E Heparin pro kg KG am Beginn
der Kanülierung intravenös. Während der extrakorpo
ralen Zirkulation substituieren wir, wie Sie es in der
mittleren Spalte dieser Abbildung sehen, Kaliumchlorid
und Natriumbicarbonat in den angegebenen Dosierun
gen. Wir werden darauf noch kurz eingehen. Zur
Neutralisierung des Heparins verwenden wir Protamin
chlorid in der Equivalenzdosis 1,3 : 1 + 10 %. Prednisolon
geben wir als sog. Schockfolgenprotektion und zur
Mobilisierung der abgespeicherten Thrombocyten.
Genügend Calcium müssen wir als Transmittersubstanz
verabreichen zur kardialen elektromechanischen Ein
koppelung und zur Membranstabilisierung; denn wir
führen nahezu alle Operationen in hypothermer,
pharmakologischer Kardioplegie durch und waschen das
Calcium durch Koronarperfusion aus dem Herzmuskel
aus, so daß es rund 20 s nach Koronarperfusion zu einer
elektromechanischen Blockierung und somit zu einer
Konservierung der energiereichen Phosphate bzw. zu
einem verlangsamten Abbau im Herzmuskel kommt.
* Nach einem Vortrag Fortbildungsveranstaltung der Klinik für
Anästhesiologie und operative Intensivmedizin der Westf. Wilhelms-
Universität Münster am 19.3.1977 in Münster
Operationen mit der Herz – Lungen maschine ohne Fremdblut
vorder EKZ
während der EKZ
| Heparirü~|
300if /kg KG.i.v.
~ 3mg/kg KG
|kci]l.5 miol kg I G.
per infusionem
Oxygenator – Maschinen-
Füllung:
307» ige Haemodilution
Füllvolumen: x-Blutvolumen
Y Blutvolumen ■ 10
7
Kardiotechnik 3. Jahrgang / Heft 3 / Dezember 1977
n20min.Peff.zeit
0,5 mvol/kg KG. KCl
|NaHCO3| 3 mvol/ kg K G.
per infusionem
Füllung: 57.Glucose
♦ 1 iE Hepar in/mi Füllung
♦ V I V
lOxygenator
nach der EKZ
| Protaminlöquiv. Dosis zu
Heparin = 1,3:1 *107. (in mg J
Prednisolon: 100 mg i.v.
Calcium: in 3-4 Portionen
je 10 ml
dosierte Reinfusion
des Restblutes aus dem
Oxygenator
Bei bekannten Faktorenmongel
schlechter Leberfunktion
o. Rethorakotomie
zusätzlich:
500 E Prothrombinkonzentrot,
250 ml Cohn’sche Fraktion
Abb. 1 Anwendung der Herz-Lungen-Maschine bei extrakorporaler
Zirkulation bei Herz-Operationen. Vorbereitung zur Herz-Lungen-
Maschinen-Füllung, Zugaben während der extrakorporalen Zirku
lation und parenterale Gaben nach der extrakorporalen Zirku
lation.
1. Die Änderung der Hämodynamik durch die
extrakorporale Zirkulation
Heute werden in der Regel nur noch Rollerpumpen für
den Antrieb — die Herz-Lungen-Maschine — verwen
det. Die Druckmessungen am Ausgang der Herz-
Lungen-Maschine zeigen einen kleinen pseudopulsatilen
Anteil, der sich im Vergleich zum normalen pulsatilen
Druckablauf in der Aorta wie um 180° gedreht verhält.
Diese Erscheinung entsteht durch die ruckartige Freigabe
der Rollerokklusion am Schlauchaustritt aus dem
Pumpenkopf. Die Konfiguration der geschriebenen
Kurve entspricht auch nicht einem einfachen sinus
förmigen Verlauf. Mit Hilfe der Fourier-Analyse gelang
es, dieses Verhalten weiter aufzuklären. Nach Fourier
können die nichtsinusförmigen Pulsationen von Druck
(und Strömung) als eine Summe von Sinusschwingungen
aufgefaßt werden, deren Frequenzen in einer harmoni
schen Reihe wie 1 : 2 : 3 : 4 usw. angeordnet sind. Die
Grundfrequenz ist dabei der reziproke Wert der
Pulszyklusdauer. Nach Baust (3) kommt man ent
sprechend der Fourier-Analyse durch Konstruktion der
Pulsform, wie sie die Herz-Lungen-Maschine produziert,
sehr nahe, wenn man zum Unterschied zur zusammen
gesetzten Radialis-Pulskurve aus Grundschwingung und
Oberschwingung die letztere um —90° verschiebt und
daraus die Interferenz aus der Grundschwingung und der
phasenverschobenen Oberschwingung bildet. Diese Er
kenntnis ist von außerordentlicher Bedeutung; denn
wenn die Blutdruckfühler, die Barorezeptoren, eine
3
Referat
Abb. 2 Pseudopulsatile Druckkurve einer Herz-Lungen-Maschinen-
Rollerpumpe während der extrakorporalen Zirkulation und normale
Druckkurve in der Arteria radialis nach einer Herz-Lungen-
Maschinen-Operation.
Proportional- mal Differentialempfindlichkeit aufwei
sen, dann wird durch die Fourier-Analyse bestätigt, was
Keidel (9) schon vermutete, daß bei der retrograden
Perfusion der fehlende und bei der orthograden Per
fusion der kaum vorhandene Differential-Anteil die
normovolämische Hypotonie durch ein fehlendes Regel
verhalten erzeugt. Trotz ausreichendem Fördervolumen
sehen wir eine zunehmende Verkleinerung der Blut
druckamplitude, eine Erhöhung des diastolischen
Druckes, eine Verminderung des Mitteldruckes, eine
Erhöhung der aortalen Pulswellengeschwindigkeit und
als weiteres Zeichen des gestörten Regelkreises eine
Erhöhung des peripheren Widerstandes und anderer
seits eine Sequestration bis zu 80 % des Blutvolumens mit
dort nachfolgender Hypostase, sludge- und Aggrega-
tionsvorgängen, deren unausbleibliche Folgen wiederum
Hypoxie und Azidose darstellen.
Konstruktion von Druckkurven durch Fourier-Analyse
a)A. radialis
b)HLM-Ausgang
Bei b) Phasenverschiebung d. Oberschwingung -90u
(modifiz nach Baust)
Abb. 3 Konstruktion von Herz-Lungen-Maschinen-Druckkurven
durch Interferenz von Sinusschwingungen und zusätzlicher Phasen
verschiebung der Oberschwingung zur Grundschwingung um -90°
(modifiziert nach Baust).
E K Z
Änderungen der Hämodynamik
1. Verkleinerung der Blutdruckamplitude
2. Erhöhung des diastolischen Druckes
3. Verminderung des Mitteldruckes
4. Erhöhung des peripheren Widerstandes
5.
Erhöhung der aortalen Pulswellengeschwindigk.
6. „Sequestration“ bis 80% des Blutvolumens,
dort: Hypostase, Sludge, Aggregation, Hypoxie,
Azidose
Prädilektionsorgane: Leber, Milz, Niere,
Lunge, (Gehirn).
Abb. 4 Änderungen der Hämodynamik durch extrakorporale
Zirkulation.
Diese Feststellungen erlauben mit Lillehei, Baust u.a. die
Behauptung, daß die extrakorporale Zirkulation einem
spezifischen, kontrollierten, normovolämischen Schock
zustand im Stadium der Zentralisation entspricht.
Nahezu alle folgenden pathophysiologischen Verände
rungen im Organismus können unschwer aus diesem
hämodynamischen Zustandsbild abgeleitet werden. Hin
zu kommt die Unvollkommenheit der künstlichen
Oxygenation des Blutes.
2. Auswirkungen der künstlichen Oxygenation
Heute werden in erster Linie für die EKZ die sog. bubble-
Oxygenatoren und in geringer Zahl Membranoxygena-
toren verwendet. Letztere sollen hier bei unserer
Darstellung unberücksichtigt bleiben. Die wesentlichen
pathophysiologischen Unterschiede zur natürlichen
Oxygenation in unserer Lunge bestehen in einer
kleineren Gasaustauschfläche von etwa einem Zehntel
der natürlichen Lunge und eines zwanzig- bis sechzig
fach dickeren Blutfilmes. Es gibt noch eine ganze Reihe
anderer Unterschiede, die nicht so gravierend ins
Gewicht fallen. Diese erheblichen Nachteile werden
kompensiert durch eine dreißig- bis hundertfach
verlängerte Kontaktzeit, eine Verlängerung kapillarer
Spalten um das Fünfhundert- bis Zweitausendfünfhun
dertfache im Oxygenator und einer Erhöhung des pO2
durch Einströmen reinen Sauerstoffes um das Sieben
fache. Diese Kompromisse werden allerdings durch das
schädigende Verhalten des direkten Kontaktierens des
Sauerstoffes mit Blut erkauft. Wegen der nicht konstant
zu haltenden Sauerstoffgas- und Blutmischung im
Oxygenator muß immer Sauerstoff im Übermaß
zugegeben werden, um die Oxygenation nicht zusam
menbrechen zu lassen. So fällt die Gasaustauschge
schwindigkeit mit dem Quadrat der Schichtdicke, d.h.,
eine Verdoppelung der Schichtdicke vervierfacht die
4
Kardiotechnik 3. Jahrgang / Heft 3 / Dezember 1977
Referat
EKZ
Hämodynamische und Gasaustausch – Charakteristika der
natürlichen und künstlichen Lunge
natürliche Lunge
Oxygenator
Pulmonaler Flow
Druck
Pulmon. Blutvolumen
Gasaustauschfläche
Blut-„transit time“
Dicke des Blutfilmes
Länge d, Kapillaren
Alveol. PO?
Alveol. PCO?
5 l/min
12 mm Hg
1 1
50-100 m2
0,1 – 0,3 see
5/m
0,1 mm
100 mm Hg
40 mm Hg
5 l/min
0-250 mm Hg
1-41
3-12 m2
3 – 30 see
100 – 300jwm
5-25 cm
700 mm Hg
40 mm Hg
Abb. 5 Vergleich zwischen natürlicher Lunge und Oxygenator
bezüglich ihrer hämodynamischen und Gasaustauschcharakteristika.
Abb. 6 Anschluß eines Gasanalysators (4) im on line-Betrieb an eine
Herz-Lungen-Maschine (1) durch Einbringen eines dünnen Schlauches
in den Oxygenator (2), Anschluß an die Meßkammer (3) und Antrieb
durch eine kleine Sigma-Pumpe (5).
Austauschzeit der Blutgase und eine durch Flußverän
derung im Oxygenator leicht eintretende Verdickung des
Blutfilmes auf das Zehnfache würde die Austausch
zeit um das Hundertfache verlängern. Ein dann
wiederum höher eingestellter O2-Flow führt zu einem
stärkeren Bluttrauma, das offenbar dann in einer
Exponentialfunktion ansteigt und einen circulus vitiosus
einleitet. Deshalb ist heute nach unserer Meinung eine
kontinuierliche Messung der Blutgase im Oxygenator
nach der Entschäumungskammer (-Kaskade) zur
Reduktion des Bluttraumas und zur Erzielung einer
optimalen Oxygenation eine Voraussetzung für eine gut
gesteuerte und gefahrenarme Perfusion. Wir benutzen
seit drei Jahren den „on line“ angeschlossenen
Eschweiler-Blutgasanalysator mit Schreiber zur kontinu
ierlichen Gasanalyse und benötigen dabei im Durch
schnitt nur 1 — 1,5 1 Sauerstoff, anstatt 3,5 — 12 1 bei
ungezielter und nur geschätzter Sauerstoffzugabe.
Abb. 7 Anschluß eines Gasanalysators (4) zur extrakorporalen
Zirkulation mit einer Baby-Herz-Lungen-Maschine (1) bei Anwendung
eines Membran-Oxygenators (2).
3. Das Bluttrauma
Die Ursachen für das Bluttrauma sind neben der soeben
geschilderten Einwirkung des Sauerstoffes auf das Blut in
erster Linie durch die mechanische Malträtierung durch
die Pumpen bedingt (8, 12). Es kommt zu einer
Düsenstrahlwirkung immer dann, wenn der Roller die
Okklusion schlagartig aufhebt. Gleichzeitig zu Radial
beschleunigung und Schereffekten an den Kurven sowie
Turbulenzen und Totwasserzonen. Die Reynold’sche
Zahl als Maß für solche Turbulenzen steigt auf über
2.000. Die Folgen davon sind bei einer sechzigminütigen
extrakorporalen Zirkulation Verkürzung der Thrombo-
und Erythrozyten-Überlebenszeiten auf etwa der Hälfte
der Norm. Die leicht meßbare Erhöhung der Plasma
viskosität ist offenbar Ausdruck der partiellen Plasma-
Eiweißdenauturierung, wobei es quantitativ zu einer
Verminderung der Albumine, zu einem Anstieg der a 2-
und ß-Globuline sowie zu einer Dekonjugation der
Lipoproteine kommt. Die tertiäre und quarternäre
Struktur der Plasma-Eiweiße soll dabei teilweise
aufgehoben werden.
Vielfach untersucht sind die Veränderungen des
Gerinnungspotentials. Ganz allgemein wird eine Ver
minderung des Fibrinogens der Faktoren VIII, V, II und
Kardiotechnik 3. Jahrgang / Heft 3 / Dezember 1977
5
Referat
E K Z
Das Bluttrauma I,
Düsenstrahlwirkung (Pumpen ), Radialbeschleunigung und
Schereffekte an Kurven, Turbulenzen, Reynoldsche Zahl >200C
Oberflächenkontakte, Totwasserzonen
.EQlgeo-L
1. Verkürzung der Thrombo- und Erythrozytenüberlebens
zeit auf die Hälfte der Norm
2. Erhöhung der Plasmaviskosität
Abb. 8 Ursachen und Folgen des Bluttraumas während der
extrakorporalen Zirkulation.
der Thrombozyten gefunden. Gleichzeitig kommt es zü
einem Anstieg der fibrinolytischen Aktivitäten. In einer
neueren Arbeit von Schricker (21) wird darauf hinge
wiesen, daß mit Zunahme der Bypass-Dauer diese
Faktoren weiter abnehmen und sich umgekehrt
proportional zum Anstieg der Hämolysewerte, d.h. des
Anstiegs des freien Hämoglobins im Plasma, verhalten.
E K Z
Das Bluttrauma II.
3. partielle Plasmaeiweiß-Denauturierung,
Verminderung der Albumine, Anstieg der cC 2‘ und
ß -Globuline, Dekonjugation der Lipoproteine
4. Veränderung des Gerinnungspotentials
Verminderung des Fibrinogens, der Faktoren VIII,
V, II, der Thrombocyten.
Anstieg der fibrinolytischen Aktivität
5. „bridging effect“: Erhöhte Aggregationsbereitschaft
der korpusculären Anteile durch Adsorption der
entfalteten Globulinmoleküle an der Erythrocyten
und Thrombocytenmembran.
Abb. 9 Ursachen und Folgen des Bluttraumas während der
extrakorporalen Zirkulation.
Diese Erscheinungsbilder gehen parallel mit den
postoperativen Blutverlusten (2). Wir untersuchten (10)
bei 1.217 Patienten nach Herz-Lungen-Maschinen-
Operationen speziell dieses Verhalten und fanden, daß
mit Anstieg der Bypasszeit bis zu 60 min kontinuierlich
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6
Kardiotechnik 3. Jahrgang / Heft 3 / Dezember 1977
Referat
der durchschnittliche postoperative Blutverlust anstieg.
Bei Herz-Lungen-Maschinen-Operationen bis 10 min
betrug der gesamte durchschnittliche postoperative
Blutverlust 496 ml, das entspricht einem durchschnitt
lichen Verlust von 322 ml/m2 Körperoberfläche im
Zeitraum der ersten zwei postoperativen Tage. Bei
Bypasszeiten bis zu 60 min hingegen betrug der Verlust
809 ml, das entspricht einem durchschnittlichen Verlust
von 525 ml/mz Körperoberfläche. Dieser Blutverlust
korreliert aber auch mit der Art des korrigierten
Herzfehlers. Er betrug bei uns summarisch bei den
koronarchirurgischen Patienten 713 ml, beim Klappen
ersatz 485 ml, bei den zyanotischen Vitien 375 ml und bei
den azyanotischen Vitien 261 ml am ersten post
operativen Tag. Am zweiten postoperativen Tag
verminderte sich bei den Koronarpatienten die Menge
über die Hälfte, ebenso auch beim Klappenersatz,
während bei den Zyanotischen Vitien sich die
Blutverlustmenge nur um ein Drittel reduzierte. Zu
berücksichtigen ist dabei, daß es sich hierbei um absolute
Messungen des Blutverlustes handelt. Wenn man die
Bezugsgröße m2 Körperoberfläche wählt, ergibt sich
dann ein ganz anderes Bild. Dann liegen die zyanotischen
Vitien am ersten postoperativen Tag mit den koronar
chirurgischen Patienten an der Spitze, und am zweiten
postoperativen Tag übersteigt der Blutverlust der
zyanotischen Patienten die Drainagemenge der koronar
chirurgischen Patienten.
Abb. 10 Durchschnittlicher postoperativer Blutverlust bei 1.217
Patienten, die mit der Herz-Lungen-Maschine operiert wurden, in
Abhängigkeit unterschiedlicher Bypasszeiten.
Neuerdings wird noch ein weiterer Effekt auf das Blut
beschrieben, der als Folge der Eiweiß-Plasma-Verände
rungen auftreten soll. Dieser sog. bridging-Effekt soll die
Aggregationsbereitschaft der korpuskullären Anteile des
Blutes durch Absorbtion an den entfalteten Globulin
molekülen erhöhen.
Abb. 11 Durchschnittlicher Blutverlust am ersten und zweiten
postoperativen Tag von 1.217 Patienten, geordnet nach den
verschiedenen Herzfehlern.
4. Die Störung auf den Wasser- und Elektrolyt
haushalt
Über dieses Kapitel ist außerordentlich viel publiziert
worden. Besonders augenfällig ist der Kaliumverlust, die
Natriumchlorid- und Wasserretention sowie der Lactat-
anstieg und der Bicarbonatabfall. Wohl in erster Linie als
Folge der veränderten Hämodynamik, der Traumati
sierung des Blutes, der Hypoxie bzw. Anoxie in der
Körperperipherie, der Zunahme der Mikrozirkulations
störung und der Azidosebildung (15, 16). Die Azidose
neigung läßt sich im Oxygenator titrieren, dabei ist
immer zu berücksichtigen, daß man mit dieser Methode
lediglich das zirkulierende Blutvolumen erfaßt, nicht
jedoch den großen, unbekannten Sequestrationsanteil, in
dem nur sehr langsam ein stofflicher Austausch statt fin
det. Wir haben bei 1.217 Patienten die Flüssigkeits- und
Elektrolytbilanz kontrolliert und sämtliche Werte über
ein Rechenzentrum zur Auswertung gebracht. Wir
fanden, daß während der extrakorporalen Zirkulation
zur Neutralisation der Azidose 3 mval/kg Körpergewicht
Natriumbicarbonat in den ersten 20 min und bis zu 60
min weitere 1 mval/kg Körpergewicht Bicarbonat
notwendig waren. Postoperativ waren für die ersten drei
Tage täglich 33 mval Natriumbicarbonat/m2 erfor
derlich, um das Säurebasengleichgewicht auszuglei
chen. Der tägliche Flüssigkeitsbedarf lag während dieser
Zeit bei 1.100 ml/m2 Körperoberfläche, die, wie unsere
Rechnungen ergaben, als eine von den bekannten
Elektrolytbasislösung substituiert werden kann. Gleich
zeitig wurde durchschnittlich am ersten postoperativen
Tag 130 ml/m2 Körperoberfläche Mannitlösung zur
Anregung der Diurese verbraucht (10).
Die Ursachen des Kaliumverlustes sind sehr vielseitig
(18). Häufig liegt eine präoperative Verminderung des
Gesamt-Kaliums bei Herzkranken vor, die präoperative
Digitalisierung und Diuretica-Gabe zur Rekompensation
Kardiotechnik 3. Jahrgang / Heft 3 / Dezember 1977
7
Referat
EKZ
Einfluß auf Wasser- und
Elektrolythaushalt
1.
extracelluläre Wasserretention
2.
Natrium- und Chloridretention
3.
Kaliumverlust
4.
Lactat-Anstieg, Bicarbonat-Abfall
Abb. 12 Der Einfluß der extrakorporalen Zirkulation auf den Wasser-
und Elektrolythaushalt.
E K Z
Ursachen des Kaliumspieqel – Abfalls I,
1. präoperat. Vermind d. Gesamtkaliums (Herzkrankh. )
(Longmore, Oelesen… )
2. präoperat. Digitalis- u. Diureticagabe
(Ebert, Jude, Lockey, Moffit… )
3. Verdünnungseffekt durch Oxygenatorfüllung
4. primärer Kaliumeinstrom in die Zelle
(Lown, Black, Moore) später
Abstrom in den extrazellul. Raum
(Ban, Tatsuta, Kawai) mit intracellulärer
Kaliumverarmung (Schmidt-Mende)
Abb. 13 Die Ursachen des Kaliumabfalles während der extrakorporalen
Zirkulation.
der Herzinsuffizienz führt regelmäßig zu einer Kalium-
Verarmung, aber während der extrakorporalen Zirku
lation findet der größte Kaliumverlust statt und bereits
innerhalb der ersten 20 min kommt es zu einem Abfall auf
durchschnittlich 2,2 mval Kalium. Die Ursache dafür ist
zunächst als Verdünnungseffekt durch die Oxygenator
füllung (5) zu sehen, es kommt aber auch primär zu einem
Kaliumeinstrom in die Zelle, dann folgt aber sehr schnell
ein Austritt des Kaliums in den extrazellulären Raum,
der dann zu einer intrazellulären Kaliumverarmung
führt. Die Glucosemetabolisierung verbraucht ebenfalls
Kalium. Renal erfolgt eine starke Kaliumelimination bei
Natriumretention. Die Elimination in den großen
Urinportionen intraoperativ läßt Konzentrationen
nachweisen von über 175 mval Kalium/1, wie die Gruppe
um Kirklin (17) und viele andere (4), wir ebenfalls,
feststellen konnten. Offenbar spielen dabei auch kortikale
Stimulationen im Sinne eines sekundären Hyperaldo
steronismus und die respiratorische Alkalose im Oxyge
nator oder auch die präoperative Hyperventilation eine
Rolle. Auch die Hypothermie bei Herzoperationen führt
zu erheblichem Kaliumabfall, so genügt eine Reduktion
der Kerntemperatur auf 28°, um einen Kaliumabfall von
46 % nachzuweisen.
EKZ
Ursachen des Kaliumspiegel – Abfalls II.
5.
Glucosemetabolisierung (Martinez, v. Euler. . )
6. renale Na-Retention, K-Elimination
(Grigor, Moore)
7. adrenale u. corticale Stimulation
(sekundärer Hyperaldosteronismus)
8. „respiratorische “ Alkalose im Oxygenator
(Cline, Wallace…) oder durch Beatmung
(Raymond, Neville, Pitarre)
9. große Urinportionen durch Mannitolgabe
10. Hypothermie, K-Abfall um 46% bei 28°C
(Brown, Stevens, Shanhan)
Abb. 14 Die Ursachen des Kaliumabfalles während der extrakorporalen
Zirkulation.
Diese erheblichen Kaliumverluste werden häufig unter
schätzt und führen postoperativ dann zu schweren
Komplikationen. Zunächst möchte ich Ihnen in einer
Abbildung noch die Werte zeigen, die wir bei der
extrakorporalen Zirkulation finden konnten. Es kommt,
wie andere Untersucher auch feststellten, innerhalb der
ersten 20 min zu einem beträchtlichen Kaliumabfall,
nach dem Kurvenverlauf könnte man hier eine
Expotentialfunktion vermuten, der sicherlich in erster
Linie einen Verdünnungseffekt der Hämodilution
darstellt.
Der interessante kleine Anstieg nach etwa 50 min
Bypasszeit ist sicher hierbei auf eine zunehmende
Hämolyse zurückzuführen, denn die dreißigfach stärkere
Kaliumkonzentration in den Erythrozyten muß sich
sicher auswirken. Es ist aber dabei zu vermerken, daß
offenbar diese scheinbare Kompensation, die etwa nach
30 min einsetzt, sich bald nach 50 – 60 min wieder
erschöpft. Am Ende der extrakorporalen Zirkulation
trifft man dann auf einen völlig kaliumverarmten
Organismus und die Reanimation des Herzens bereitet
erhebliche Schwierigkeiten, wie auch in der postopera
tiven Phase dann gehäuft Rhythmusstörungen und low
output-Symptome auftreten. Wir haben deshalb vor vier
Jahren neben der Natriumbicarbonat-Titrationsystema
tisch häufige Kaliumbestimmungen intra- und post
operativ ausgeführt und ein Schema erarbeitet, das wir
im Verlauf der Jahre durch kleinere Korrekturen weiter
verbesserten. Danach ist es erforderlich, um postoperativ
einen ausreichenden Kaliumspiegel zur Wiederbelebung
und in der ersten postoperativen Phase zu halten,
intraoperativ diese Kaliumzugaben kontinuierlich in die
Herz-Lungen-Maschine zu infundieren. Bei einer groben
Bilanz kommt man aber auch rein rechnerisch auf die
gleichen Werte. Während der extrakorporalen Zirku-
8
Kardiotechnik 3. Jahrgang / Heft 3 / Dezember 1977
4 wichtige Gründe zum Einsatz von
„HARVEY”-Oxygenatoren
• VenöserWärmeaustauscher
bietet erhöhte Sicherheit und
“
ist außerordentlich effektiv
• Filming-Effekt
ergibt meßbar geringere
Hämolyse
• Sehr gute Oxygenierung
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jeder „HARVEY’-Oxygenator
wird durch einen Helium-
Leckstellensucher zweimal
auf Dichtheit überprüft
„HARVEY’-Oxygenatoren sind in 3 Größen lieferbar:
Infant, Pediatric und Adult.
Generalvertrieb für„HARVEY’-Oxygenatoren in der BRD:
LAMERIS Medizintechnik GmbH, Lyoner Straße 10
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Referat
Abb. 15 Abfall des Serum-Kalium-Spiegels ohne Korrektur während
der extrakorporalen Zirkulation. Korrektur durch Kaliumchlorid.
lation von 60 min kommt es zu einer Urinausschei-
dung von 422 ml/m2 Körperoberfläche, das entspricht
etwa 800 ml bei einem Erwachsenen. Dann beträgt der
Verlust an Kalium rund 140 mval Kalium durch die
renale Elimination. Die weiteren Verluste werden
durchschnittlich auf 40 – 60 mval während einer
60minütigen extrakorporalen Zirkulation kalkuliert,
dann muß man einen tatsächlichen Verlust von rund 190
mval Kalium veranschlagen. Bei einem 70 kg schweren
Patienten ersetzen wir nach unserem Standardschema
187 mval und liegen damit auch bei einer rein
rechnerischen Bilanz im Optimum.
5. Organfolgen durch die extrakorporale
Zirkulation
Es gibt kein Organ, das nicht durch die extrakorporale
Zirkulation beeinflußt wird. Im Vordergrund stehen die
Einflüsse auf das Gehirn und Lunge.
Durch die extrem kurze Wiederbelebungszeit des
Gehirns müssen sich die Schäden der extrakorporalen
Zirkulation besonders schnell, aber auch gravierend, auf
das Gehirn auswirken. Als Ursache kommen in erster
Linie in Frage die arterielle Minderperfusion, die
Uberperfusion durch falsche Kanülenlage bei ortho-
grader Perfusion durch die Aorta, ein zu niedriger
arteriovenöser Druckgradient, gemessen im arteriellen
System und in der Vena jugularis. Französische
Untersucher (12) fanden bei einem Abfall des Gradienten
unter 30 mmHg EEG-Veränderungen bis zur elek
trischen Ruhe und bei Druckgradienten unter 15 mmHg
immer einen Ausfall der Gehirnfunktion, dessen
Reversibilität mit der cerebralen Wiederbelebungszeit
korreliert. Verschiedene Untersucher (7, 13) fanden
Silikon- und Partikelembolien nicht nur im Gehirn,
sondern auch in den Nieren, weitere Schädigungs
möglichkeiten sind durch Gasbläschen- und Fett
embolien gegeben. Als Ursachen der Fettembolien
kommen in Frage: Das Absaugen von Fettropfen aus dem
Herzbeutel in den HLM-Kreislauf, durch Kontakt von
Blut, Gas, Metall und Kunststoff kommt es zu einer
Instabilität der Fettemulsion im zirkulierenden Blut, und
schließlich sind in der Entschäumungskammer an der
Gasblutfläche elektrostatische Kräfte wirksam, die
ebenfalls zu einer Denauturierung der Lipoproteine
führen und freie Fettkügelchen entstehen lassen.
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Kardiotechnik 3. Jahrgang / Heft 3 / Dezember 1977
Referat
Die Einwirkungen auf die Lunge